支气管扩张的7种CT表现
支气管增粗
支气管增粗可以确定支气管扩张。对于CT诊断的实质,识别支气管管径增大是关键。
(1)支气管-动脉比值增加
测量支气管横断面直径和肺内伴行动脉直径,计算支气管-动脉直径比值(该比值是支气管内径和伴行肺动脉直径比)(图1A);正常支气管-动脉比值平均为0.65~0.7。
支气管-动脉比
A.支气管-动脉(B/A)比等于支气管内径除以伴行肺动脉分支的直径,如图显示正常值为0.65~0.7;B.图例显示B/A比值正常、B/A比值为1.0和B/A比值为1.5的不同表现,B/A比值大于1可见于在一些正常患者,B/A比值大于1.5几乎都是真正意义上的支气管扩张;C.支气管扩张患者的左肺下叶HRCT图像,显示许多“印戒征”实例,扩张的支气管(大箭头)和伴行的明显减小的肺动脉(小箭头)形成印戒征,支气管管壁增厚
如果支气管-动脉比值显示大于1通常被认为是支气管扩张。然而一些老年人和生活在高海拔地区(如丹佛)的人,由于支气管壁异常有时不显示,可造成比例减小到正常值范围内。通常真正的支气管扩张会导致支气管-动脉比值大于1.5(图1B)。除非扩张显而易见,否则仅仅根据支气管-动脉比值增大将不能做出支气管扩张的诊断。
扩张的支气管和伴行减小的肺动脉被称为印戒征。
支气管扩张患者的CT表现
A.下叶内几个印戒征的CT表现(白箭头),在右肺中叶内肺周缘1cm范围内仍可见支气管,无逐渐变细,并呈柱状表现(黑箭头),管壁增厚;B.可见多发印戒征(箭头),标志着支气管比伴行动脉粗大很多;C.柱状支气管扩张无支气管逐渐变细趋势(箭头)。可见许多支气管扩张和壁增厚,并伴随右肺下叶背段支气管黏液栓塞;D.此为囊性纤维化患者的支气管扩张,右肺上叶扩张的支气管(箭头)无逐渐变细征象,同时可见印戒征
(2)缺乏支气管逐渐变细的征象
缺乏支气管逐渐变细的表现对于特别轻微的柱状支气管增粗诊断支气管扩张可能是重要的。这一征象表现为气道从支气管分支点到远端至少50px直径保持不变(图2A、C、D)。
(3)支气管轮廓异常
支气管扩张可分为柱状、曲张型、囊状扩张。识别这些轮廓异常改变可以做出诊断。
柱状支气管扩张在CT上表现多种多样,主要取决于支气管异常是否平行于扫描平面或垂直于它。
曲张型支气管扩张导致支气管具有较多典型不规则曲张状的扩张。
囊状支气管扩张具有多囊状的特征性表现。
A.曲张型支气管扩张致不规则的支气管增粗(箭头);B.囊状支气管扩张,在异常支气管内可见气-液平面(箭头),在肺外带可见增粗的支气管
支气管壁增厚
尽管支气管壁增厚为非特异性表现,但支气管扩张患者常常有这种表现(图1C,图2A、C)。识别支气管壁增厚很大程度上存在主观因素。因为支气管扩张和管壁的增厚常为局部的,而不是弥漫性均匀分布,所以比较不同肺野的这种表现会有助于诊断(图4)。
周围气道表现
正常情况下,肺周缘50px范围内气道罕见,因为管壁太薄。支气管扩张患者由于支气管周围纤维化和管壁增厚,并常伴随管内径扩张,使得肺周小气道可见。在距肋骨胸膜25px范围内可见支气管,则提示支气管扩张(图2A,图3B,图5),但是纵隔胸膜下25px范围内见到支气管则是正常的。
该例支气管扩张患者,肺外带可见一个支气管(箭头),这明确表示它的管壁是增厚的
黏液嵌塞和气-液平面
黏液或液体充填支气管的表现无特异性,但是在确定支气管扩张的诊断上可能有帮助(图3B,图6)。
沿着支气管的长轴和横断面,可见支气管扩张和密度增高(箭头)
囊样支气管扩张患者可在异常支气管内出现气-液平面(图3B),这是由于分泌物潴留和慢性炎症所致。
马赛克灌注征和空气潴留征
许多支气管扩张的患者病理学结果显示患有小气道疾病,不是BO,就是传染性细支气管炎。因此支气管扩张患者在HRCT扫描时常常可见小气道疾病的表现,如马赛克灌注和局灶性的空气潴留。
树芽征
树芽征指的是在肺外带表现为结节和Y形的支气管结构,类似于树上发出的新芽(图7)。
A.可见增粗的厚壁支气管,部分黏液嵌塞,在肺外带可见树芽征(箭头);B.另一个支气管扩张患者,右肺下叶支气管壁增厚,周围支气管充填液体或脓液(箭头)表现为树芽征
支气管动脉增粗
绝大多数支气管扩张患者经病理证实支气管动脉存在扩张。
小剂量大环内酯类治疗支气管扩张?
支气管扩张症(bronchiectasis,BE)由Laennec于1819年首次报道,1950年Reid将影像学和病理学检查相结合,首次定义支气管扩张症,即支气管持久性扩张[1]。
大环内酯类的非抗菌作用主要依赖这三点
大环内酯类药物是一类分子结构中具有12-16碳内酯环的抗菌药物的总称,其抗菌谱广,具有血和组织中浓度高、蛋白结合率高等特点,临床上广泛应用于泌尿道、呼吸道和软组织等感染性疾病。
其抗菌机制主要是通过与细菌的5-OS核糖体亚基可逆性结合,通过抑制新合成的氨酰基-tRNA分子从核糖体受体部位(A位)转移至肽酰基结合部位(P位),而抑制细菌蛋白质的合成[2]。
而其发挥抗氧化、免疫调节活性、改善肺部功能等非抗菌作用机制与以下因素相关:
(1)阻碍气道内黏液的分泌:通过调节基因的表达,阻碍上皮细胞MUC5AC蛋白的合成,从而有效的减少了痰液分泌[3]。
(2)对炎症细胞、炎症介质以及细胞因子的干扰:通过干扰肿瘤坏死因子、粒细胞集落刺激生物因子以及IL-6、8等介质的产生而发挥抗炎与免疫调节作用[4]。
(3)对信号通路的影响:核因子--KB可调节众多与免疫、炎症相关的基因,涉及多种病理过程。大环内酯类抗生素可以通过调节Toll样受体4的表达,减少其下游核因子--KB的产生,抑制炎症反应[5]。
小小一粒药临床大作用
减少急性发作次数:患者急性发作次数对其预后有较大影响。金烨、朱纯等研究了长期小剂量罗红霉素对支扩患者急性发作次数的影响,该实验将患者随机且平均分为治疗组和对照组各20例,治疗组予以口服罗红霉素75mg,2次/d+沐舒坦30mg,3次/d治疗。对照组仅口服沐舒坦30mg,3次/d,两组疗程均6个月。
治疗组患者治疗前6个月人均发作次数1.85次/人,治疗后人均发作次数0.5次/人,治疗后急性发作次数明显减少(P<0.05);观察组治疗前6个月人均发作次数1.75次/人,治疗后人均发作次数1.5次/人,治疗前后发作次数并无明显改变(P>0.05)[6]。
治疗前后痰培养结果的变化:在一项关于40例支气扩患者予以阿奇霉素0.25g,3~4次/周,疗程为6个月的研究中,治疗后患者痰液微生物学菌谱发生了改变,痰培养总体阳性率下降,痰培养阳性例数从29例减至6例,细菌清除率79.3%,治疗后痰菌显著减少(P<0.05)。
支扩患者如在常规治疗的基础上加用大环内酯类药物,可对病原菌的抑制和清除起一定作用。[7]
改善或者延缓肺功能下降:因支扩患者肺部易反复出现感染,可使肺功能进行性下降,如何减缓肺功能的恶化,应引起临床医生的重点关注。顾晓花和沈策对35例支气管扩张症患者予以阿奇霉素(250mg,2次/周)治疗6个月。
FEV1平均值由治疗前的1.38L上升到了1.63L;PEF值由治疗前的0.19L上升到了0.21L(P<0.05)[8]。
胸部CT影像学评分:胸部CT影像学评分系统能够较为直观的反应支扩患者肺部感染情况以及病灶治疗效果。胡国荣[9]选取2010年1月至2012年12月期间该院共收治的已确诊为支气管扩张症的100例研究对象,随机平均分成两组。
两组均予以盐酸氨溴索治疗,每次用量30mg,tid,治疗组患者在此基础上,再服用罗红霉素分散片,每次服用量为0.15g,qd,然后采用Ooi等[10]方法对胸部CT影像学进行评分。
影像学评分数据情况如下,治疗前,对照组评分为9.5±3.6,治疗组为9.5±3.3,两组无显著差异;治疗后,对照组评分为9.7±3.6,治疗组为6.7±2.5,该研究结果表明治疗组胸部CT改善显著(P<0.05),对照组治疗前后胸部影像学评分改善不明显。
治疗后,治疗组胸部影像学评分改善情况显著优于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).这与国内众多文献报道一致。
关注疗效更要关注临床副作用
大环内酯类抗生素的不良反应如:胃肠道反应、肝功能异常、皮肤性过敏反应、耳毒性、心脏毒性、舌苔变黑、关节肿痛、关节炎等疾病均有文献报道。
甚至有些不良反应尚未出现在说明书中,因此为使大环内酯类药物更加有效与安全的发挥其临床价值,用药期间临床医生应密切观察患者的临床表现,确保用药安全。如一旦发生不良反应,应即刻停药,并予以对症治疗。
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