病人男性，39岁，既往有高血压病史、长期吸烟史，职业司机。以发作性胸闷、胸痛伴大汗6小时入院。入院查心电图，诊断为冠心病：急性冠脉综合征——急性下壁并右室心肌梗死。
急诊行冠脉造影术示右冠中段99%狭窄，左冠无异常。术中于右冠中段植入支架一枚。为避免术后发生缓慢性心律失常，于右心室心尖部植入临时起搏器。
术后病人病情好转，于起搏器术后20小时撤除临时起搏器后，病人突然出现明显的胸闷、气短，查血压90/60mmHg，心脏听诊无杂音，心音低，两肺未闻及干湿性啰音，当时考虑为：
1.支架内急性血栓形成。
2.再发急性心肌梗死。
3.急性左心衰。
复查心肌酶无升高，反而下降，心电图复查抬高的ST段较前下降，不支持1、2诊断，同时两肺无啰音不支持急性左心衰。
排除上述诊断后，患者可能为心脏破裂引起的急性心包填塞，急诊查床旁超声心动图示心包积液达200～500ml(正常约50ml)。立即心包穿刺，抽出150ml血液，病人血压立即由80/0mmHg升至120～130/70～80mmHg，胸闷、气短明显好转，并于心包腔内留置引流管引流出约100ml血液。病人渐好转，病情平稳出院。
体会：
病人为下壁并右心室梗死，右室局部心肌缺血坏死室壁变薄，置入临时起搏器后，起搏电极随着心脏搏动不断冲击变薄的室壁，最终致使右心室穿孔，右室血液在右心室高压力下溢至心包，致急性心包压塞、心搏出量急剧下降，病人出现明显的胸闷、气短。在诊治过程中，我们忽视了患者心肌缺血后变薄的病理改变。
（实习编辑：谭超堂）
