大部分医生在对心脏病患者的治疗方案中都让他们每天服用一粒阿司匹林来预防第二次心脏病发作，许多医生还建议可能发生第一次心脏病发作的患者也服用阿司匹林。但是并没有科学依据来证明这种常见的非处方药对延缓动脉粥样硬化的情况真有好处。
宾夕法尼亚大学医学院的科学家们通过小鼠动物模型研究证明，阿司匹林、布洛芬及其他非特异性COX抑制剂类药物确实可以预防心脏病，减缓50%以上的血管粥样斑块的形成。这一研究结果刊登在3月13日出版的美国国家科学院学报上。
该大学药学系主任GarretA。FitzGerald博士说：“这项研究说明环氧化酶COX-1（阿司匹林在预防心脏病发作中作用的靶分子）的一种产物可能也在动脉的逐渐硬化中起作用，动脉硬化导致了急性事件如心脏病发作及中风的发生。”
这项研究也证明了特异作用于COX-2的另一类被称为“超级阿司匹林”的药物，如Celebrex和Vioxx并不加速动脉粥样硬化的形成。科学家们在仔细研究了两种已知的环氧合酶后发现：COX-1在全身均有表达，而COX-2只在一些组织上表达，其中包括血管的内膜。
血小板中只存在COX-1。阿司匹林通过抑制血小板中COX-1的产物——血栓素来预防心脏病发作及中风的发生。
COX-2产生前列腺环素，这种激素样物质可通过维持血管弹性、减慢血管壁细胞分裂以及预防血凝块形成来对抗动脉粥样硬化。但是另一方面，前列腺环素也具有致炎性，可能会加速动脉粥样硬化。
COX-2抑制剂在几年前作为抗炎药出现时迅速成为了治疗关节炎等疾病的常用药物。基于前列腺环素的特点，FitzGerald等想了解阻断这种COX-2的产物是否会导致动脉硬化，特别是那些患青少年关节炎的年轻患者，他们可能长期服用该药。
科学家们在试验中应用基因工程技术建立产生高水平胆固醇的小鼠模型。他们给第一组小鼠注射非特异性COX抑制剂消炎痛，给第二组小鼠注射COX-2抑制剂尼美舒利，给第三组（对照组）注射安慰剂。在16周研究结束时，科学家们分析了小鼠的主动脉。他们发现，与对照组小鼠相比，使用非特异性COX抑制剂的小鼠动脉粥样硬化性损伤减少了55%，而使用了COX-2抑制剂的小鼠动脉粥样硬化进程与对照组小鼠相似。
前列腺环素是致炎性的，抑制它的产生可能会有好处。事实上抑制前列腺环素的效果比不上使用非特异性COX抑制剂。动脉粥样硬化不仅仅是炎症，COX-1产生的血栓素也在硬化的形成中起作用。
据一项最新研究结果显示，核受体及其配基可以作为阻断炎症和延缓动脉粥样硬化进展药物的作用靶点。
富脂巨噬细胞，又称泡沫细胞，在动脉粥样硬化性损害的形成中起到重要作用。以往的报道表明，一种核受体——过氧化物酶体增生物激活受体（PPAR）-γ参与了这种细胞的脂质摄取。
在目前这项研究中，加州拉霍亚市生理学研究索尔克研究院的RonaldM。Evans博士及其同事对一种密切相关的受体PPAR-δ进行了分析。
研究人员在9月11日在线出版的《科学》杂志上指出，与PPAR-γ相比，PPAR-δ可能会控制泡沫细胞的炎症状况。
他们发现，巨噬细胞内PPAR-δ缺失会导致炎症抑制物利用增加。在易患动脉粥样硬化的小鼠中，移植缺乏PPAR-δ的巨噬细胞可使动脉粥样硬化损伤减少50%以上。
PPAR-δ可能通过一种配基依赖性转录通路来控制炎症。当受体与转录抑制物关联时，促炎症效应就会出现；而当受体与这些抑制物脱离联系就能够产生抗炎作用。
（实习编辑：梁慧仪）
