BACKGROUND恶性脑肿瘤的光动力治疗（PDT）是标准治疗的一个有希望的辅助手段，特别是如果肿瘤干细胞被认为是造成肿瘤进展的原因，而且治疗抗性也对这种治疗敏感。然而，已经报道了一些光敏剂是ABCG2的底物，ABCG2是介导对化学疗法的抗性的膜转运蛋白之一。在这里，我们调查是否抑制ABCG2可以恢复光敏剂二氢卟酚e6介导的PDT的敏感性。
METHODS使用流式细胞术分析在具有或不具有诱导ABCG2表达或抑制KO143抑制ABCG2的野生型U87和强力霉素诱导的U251成胶质细胞瘤细胞中二氢卟酚e6的积累。在U251细胞中，稳定转染tet-on表达质粒后，ABCG2可被强力霉素诱导。低附着条件下的肿瘤球培养用于富集具有干细胞样性质的细胞。通过用665nm的激光照射在单层细胞培养物上进行PDT。
RESULTS在ABCG2诱导后生长为肿瘤球体或U251细胞的U87细胞中ABCG2的水平升高导致二氢卟酚e6的积累降低6倍，并且将细胞活力降低50％所需的光剂量（LD50）为2.5至4倍更高。ABCG2的高效无毒抑制剂KO143可以恢复累积和PDT反应。
CONCLUSION胶质母细胞瘤干细胞可能通过ABCG2介导的光敏剂积累的减少逃避光毒性破坏。在光敏剂积聚和照射期间对ABCG2的抑制有望恢复该关键肿瘤细胞群对光动力治疗的完全敏感性。
