日本庆应义塾大学的研究小组近日宣布，他们通过小鼠实验证实肥胖者的大肠炎症容易导致糖尿病发病。在过往的研究中，专家普遍认为内脏等器官内的脂肪组织炎症对肥胖者的糖尿病发病有很大影响，而本次的新发现则探明了全新的糖尿病发病机制，对新型治疗药的研发有重要意义。
研究人员称，日本国内的糖尿病患者大多为2型，总人数在2000万人左右。蛛网膜下腔出血等病征的并发症导致不少患者失明或需要接受人工透析，此外还会引发心肌梗塞、脑梗塞等动脉硬化性疾病。
义塾大学医学部内科学教授伊藤裕等人所带领的团队完成了相关实验。研究人员连续4周向小鼠投放脂肪含量高达60%的食物，小鼠体内能够促进巨噬细胞集聚的蛋白质“Ccl2”的分泌量大增，巨噬细胞的集聚引发了大肠的慢性炎症。此外，炎症物质在血液中的循环还导致了胰岛素作用力下降。
小组成员培育出大肠的肠上皮部位Ccl2缺损的遗传基因变异小鼠进行实验，证实了不仅是大肠，连脂肪组织的炎症也得到了抑制。胰岛素作用力提升，血糖值的上升程度也降低了30%。
本次的研究成果表明，即使变得非常肥胖，只要肠管不发生炎症就不容易患上糖尿病。相关成果将会被应用在能够抑制肠炎的新型糖尿病治疗药研发领域。
