即使在供氧充足情况下，肿瘤细胞仍通过糖酵解途径获取能量。因此，有氧酵解机制被视为肿瘤组织细胞异常能量代谢的重要标示。糖酵解之所以能够迅速满足肿瘤细胞增殖活跃对能量的需求，源于无需充足氧供和线粒体功能完整。糖酵解中间产物6-磷酸葡萄糖、丙酮酸合成脂肪酸、核酸，调节细胞代谢，进一步推动肿瘤细胞的快速增殖。糖酵解产生乳酸有利于肿瘤细胞生长，并通过破坏肿瘤细胞间质，促肿瘤细胞侵袭、转移。同时，由于减少线粒体呼吸链电子传递而致活性氧类减少，有利细胞增殖。肿瘤细胞的糖代谢利用宿主获取生物合成所需能量，而分泌的废物(一氧化氮、多肽、氨和乳酸等)也可促进其自身的生长。有氧酵解不仅满足肿瘤细胞迅速增殖所需能量，还促肿瘤生长、侵袭和转移能力，与肿瘤恶性程度密切相关。
癌基因激活和抑癌基因失活参与并促肿瘤组织细胞异常糖酵解发生发展。癌基因myc通过激活几乎所有参与糖酵解基因，来调节需氧细胞糖酵解活动，并激活与线粒体生物合成和谷氨酸代谢相关基因。一些突变的癌基因增强肿瘤细胞糖酵解代谢过程，其作用大部也是通过增强myc表达实现。抑癌基因PTEN、p53突变、磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)在肿瘤组织细胞糖酵解异常代谢过程中发挥作用。
肿瘤组织细胞糖酵解相关酶类异常表达是糖酵解异常代谢的另一个重要机制。氧化磷酸化相关酶如细胞色素C、琥珀酸脱氢酶、延胡索酸水合酶等合成受到抑制，而糖酵解酶如己糖激酶、磷酸果糖激酶、乳酸脱氢酶、磷酸甘油醛脱氢酶等合成增多。含氧量正常，哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)刺激HIF-1a合成，进一步增强糖酵解酶表达。对葡萄糖代谢调节起关键作用的是表达于细胞膜上的葡萄糖转运蛋白，且葡萄糖转运蛋白表达升高有利于满足肿瘤细胞对葡萄糖的需求。
肿瘤组织多呈缺氧状态。肿瘤组织HIF水平多增高，调节各种参与糖酵解酶，激活转录基因编码葡萄糖转运蛋白和糖酵解酶在肿瘤能量代谢重组中发挥重要作用。
肿瘤组织细胞异常活跃的糖酵解抑制线粒体功能，即有氧糖酵解抑制氧化磷酸化途径，而非线粒体功能降低导致肿瘤细胞获能途径改变。这可能与肿瘤细胞线粒体含量较正常细胞减少有关。
核基因突变、表观遗传学机制、谷氨酸代谢也部分决定了肿瘤组织细胞的有氧糖酵解过程的实施与进展。
