目前有很多研究已经发现，长时间缺乏睡眠会导致神经功能下降，甚至猝死。宾夕法尼亚大学的AmitaSeghal课题组最近还在果蝇模型中发现，睡眠不足可能会导致不能开枝散叶。
「不孝有三，无后为大」。或许当年那些拥有不爱睡觉的基因就是这样消失在了历史的长河里...但是，控制我们睡觉时长和梦境的基因，并没有被淘汰。
我的ABCC9基因布满全身，所以难醒
爱睡懒觉的人现在可有借口了，英国爱丁堡大学和德国慕尼黑大学的研究人员对欧洲各国的1万多位民众进行了分析后发现，一种名为ABCC9的基因对人们的睡眠有一定的影响。
这项研究显示，在欧洲，平均每五人中就有一人体内含有ABCC9基因，而有这种基因的人平均每夜要比没有这种基因的人多睡30分钟。研究进一步发现，没有ABCC9基因的果蝇要比正常的果蝇少睡3小时，却不会影响正常的工作。
人们的睡眠需求差异巨大，铁娘子撒切尔阿姨每晚只要睡4小时，而物理学家爱因斯坦则需要11小时。如果你做不到像那些拼命十三娘一样睡得少还能打鸡血一样精神饱满，可以和老板坦诚，「只能怪我的基因有缺陷，你辞退我就是有歧视！」
...科学家猜敢这么和老板叫板的人估计比较少，所以他们努力研究，终于发现了一个可以操控睡眠时长的基因——Sik3。
妈我和你说，导致瞌睡虫的基因突变是你遗传的
为了发现这个基因，日本的研究团队真是下了血本，花了3年半的时间研究了近1万只小鼠（光养这么多小鼠就该花上几百万了..），通过诱导基因突变、与野生小鼠杂交和大量测序的方式，找到了睡眠不正常的小鼠家系。
并用这些家系中产生睡眠不正常子代的父亲的精子做人工授精，进一步验证其基因突变是造成睡眠异常的原因。
明确了突变和睡眠异常的原因后，研究人员通过对比和全基因组测序，发现嗜睡家系小鼠在一个叫Sik3的激酶基因的一个内含子中的突变，是导致这些小鼠变成瞌睡虫的原因，它表达的蛋白如果不能被PKA磷酸化会导致嗜睡。
为了进一步验证Sik3突变是「功能丧失型突变」还是「功能获得型突变」，研究者们检测了Sik3功能缺失或敲除的果蝇和线虫，发现它们的睡眠时间变短了，而非变长，与嗜睡小鼠相反。这证明了Sik3功能丧失并不会导致嗜睡的发生，反而会导致睡得少。
另外，他们还表明Sik3基因突变同样会影响果蝇和蛔虫类似睡眠的行为，这意味着这一基因是在演化过程中保留下来的。如果孩子爱赖床，或许你要想想自己当年是不是也是这幅德行...
无梦基因：盗梦空间即将真实上演
除了发现控制睡眠时间的Sik3基因，作者们还在在浅睡眠时间较短的小鼠组中发现了睡眠基因Nalcn的突变引起的一个非常有趣的表型：无梦。无梦的小鼠，清醒和不做梦的睡眠总时间相比正常小鼠只有很轻微的增加，而做梦的总时间则减少了近一半。
进一步的分析发现，做梦减少的原因是做梦的时间碎片化了，从梦境中醒来变得非常频繁。换句话说，梦境变得非常不稳定。传言达芬奇就是用多相睡眠法（Polyphasicsleep），每隔4小时睡15分钟，除了能省出不少时间工作，还能从梦境里摆脱出来。
进一步的遗传学分析发现，无梦这个突变实际上是Nalcn的一个点突变，突变导致Nalcn电导增加，结果促使神经的兴奋性增加，小鼠也就更容易从梦境中醒来。与之一致，突变小鼠控制做梦的DpMe神经元的兴奋性大大增加，从而可能导致了小鼠梦境的不稳定，做梦也就减少。
研究认为，如果人为的增加Nalcn电导会增加神经兴奋性，会最终导致无梦。
我们对睡眠的认识逐渐到达了分子水平，这意味着我们也许以后能找到控制睡眠时间或者做梦长短的方法或药物，甚至订制梦境也并非痴人说梦……
anyway，看完这些你或许可以揪一撮工作狂的头发去测序，看看他们常年只睡4、5个小时，是不是天生自带光环的「基因突变者」。
