阿法替尼是第二代TKI，是首个获批的不可逆ErbB家族阻断剂。ErbB受体家族包括4种相关的酶（名为酪氨酸激酶）：EGFR（ErbB1）、HER2（ErbB2）、ErbB3和ErbB4。这些受体在许多癌症（包括肺、乳腺、头颈和结直肠癌）中经常失调，即过度表达（产生过多）或突变，并参与允许肿瘤细胞生长和繁殖的基本过程。
LUX-Lung7研究入组患者为EGFR突变（del19或L858R）型晚期非小细胞肺癌。试验的主要复合终点是独立审查的无进展生存（PFS）、至治疗失败时间和总生存（OS）；次要终点包括ORR、疾病控制率、肿瘤体积缩小、患者报告的结局与安全性。
2015年的初步分析
◆中位PFS方面，阿法替尼组和吉非替尼组分别为11.0vs10.9个月（HR=0.73，p=0.017），前者比后者显著降低肺癌进展风险和治疗失败风险27%。在预定的临床亚组（包括性别、年龄、人种和EGFR突变类型）中，阿法替尼治疗的PFS改善较为一致。
◆治疗2年后，阿法替尼组存活且无进展的患者数量是吉非替尼组的2倍以上（18个月后：27%vs15%；24个月后：18%vs8%）。
◆中位至治疗失败时间（TTF）在阿法替尼组为13.7个月，而吉非替尼组为11.5个月，差异有统计意义（HR=0.73，p=0.0073）。
◆阿法替尼组客观缓解率（ORR）优于吉非替尼（70%vs56%，p=0.0083）。
◆阿法替尼组和吉非替尼组患者报告结局指标的改善相似，两者在健康相关生活质量方面无显著差异。两组严重不良事件总体发生率相似（阿法替尼：44.4%，吉非替尼：37.1%)，治疗相关停药事件发生率（6.3%）均较低。
最新的总生存数据
◆阿法替尼治疗患者的中位OS为27.9个月，而吉非替尼治疗患者为24.5个月，两者相差3.4个月（HR=0.86，p=0.258）。与吉非替尼相比，阿法替尼治疗有改善OS的趋势但未达到统计学意义。
◆24个月OS率在阿法替尼组和吉非替尼组分别为61%vs51%，30个月OS率分别为48%vs40%。
◆Del19亚组中阿法替尼组和吉非替尼组中位OS分别为30.7vs26.4个月，L858R亚组分别为25.0vs21.2个月，同样提示阿法替尼改善OS获益的趋势。
◆这些OS数据成熟度为71%，当达到完全成熟度时，可进一步分析。
在LUX-Lung7研究中，阿法替尼治疗与吉非替尼治疗相比，总生存改善无统计学差异，但可观察到阿法替尼有更优的趋势，亚组中亦如此。更新的PFS、TTF和ORR数据也明显支持阿法替尼。
