DC（树突状细胞）的成熟状态和其诱导的免疫反应的类型和程度有密切关系。成熟的DC主要诱导免疫激活。正常情况下体内大多数DC处于非成熟状态，其表面表达低水平的MHC分子，几乎不表达CD40、CD80、CD86、ICAM1等激活T细胞所必须的辅助分子。未成熟DC具有很强的抗原摄取加工能力，但由于缺乏多种共刺激分子不能使T细胞活化，导致T细胞无能或低反应。未成熟DC主要分泌IL-10，诱导Th2型细胞反应，有利于减轻急性排斥反应。同时，由于未成熟DC表面缺乏第二信号表达，可导致抗原特异性T细胞凋亡，从而诱导抗原特异性耐受。相关研究表明CD40缺乏的DC改善，可使晚期肿瘤患者存活时间明显延长。
DC与调节性T细胞不同的DC亚群可引起不同类型的免疫应答。研究证实，用不成熟的单核细胞来源的DC刺激异源性T细胞可导致非增殖的、IL-10诱导的Treg细胞（调节性T细胞）的产生。这种T细胞的增殖不能通过加入外源性IL-2来逆转，并能抑制Th1细胞的增殖，且通过接触方式而不是非特异性抗原的方式。还有报道CD8+T细胞杀伤活性的抗原特异性抑制和IL-10诱导特异性T细胞的出现，伴随干扰素细胞数量的降低。上述研究都证实了DC诱导的Treg细胞的出现，且都与IL-10相关。同时，T细胞杀伤活性的降低不是由于特异性T细胞数量降低所造成，提示免疫调节发挥了重要作用，而非效应细胞被清除。使用在外周组织表达自身抗原（红血球凝聚素或卵白蛋白）的肿瘤患者研究证实，CD4+或CD8+T细胞耐受需要APC递呈细胞来源的自身抗原。另外，DC表达抑制T细胞生长或诱导T细胞凋亡的分子(如NO、FasL等)也和DC的外周耐受机制有关。
肿瘤凋亡细胞的免疫耐受DC可通过巨胞饮作用和甘露糖受体介导的内吞作用把大分子摄入到富含MHC-II的胞内间隔。在摄取抗原后，活化的DC从外周移动到二级淋巴组织，在那里它们把MHC抗原复合物递呈到细胞表面并上调表面的共刺激分子（如CD80和CD86）和其它促进DC与T细胞聚集粘附的分子。这个成熟的过程使DC转变为强大的T细胞专职抗原递呈细胞，从而来达到对肿瘤进行免疫清除的作用。
（实习编辑：许晓静）
