糖尿病是导致肾衰竭的主要原因，超过45%的新透析患者是由糖尿病引起。同其他慢性炎症性疾病的病理特征类似，糖尿病肾病表现为炎症、纤维化和氧化应激。近期，欧洲学者在JASN杂志上发表了一篇文章，探讨了细胞因子IL-17A在糖尿病肾病中的作用。
细胞因子IL-17A最初被认为是慢性炎症性疾病中的炎症介导因素，而近期研究认为IL-17A能够调节炎症。研究者观察到，在进展型糖尿病肾病患者中血浆和尿液IL-17A水平均降低，1型糖尿病小鼠中IL-17A遗传缺陷能导致更严重的肾病，而低剂量IL-17A治疗能够防止1型和2型糖尿病模型中糖尿病肾病的发生。此外，在糖尿病遗传模型中，IL-17A疗法能有效的治疗、预防和逆转糖尿病肾病病情。这种对肾脏的保护作用同样存在于IL-17F，而IL-17C和IL-17E则未显示出此效果。
值得注意的是，肾小管上皮细胞特异性过表达IL-17A足以抑制糖尿病肾病的发生。IL-17A能够抑制纤维化过程中重要调控信号——转导蛋白的磷酸化和转录因子3的激活，上调抗炎小胶质细胞/巨噬细胞WAP结构域蛋白，调节肾脏氧化应激和AMP活化的蛋白激酶激活。给予重组小胶质细胞/巨噬细胞WAP结构域蛋白能够抑制糖尿病引起的蛋白尿和增强M2标记的表达。
上述结果表明，IL-17对肾病的保护作用具有亚型特异性，低剂量IL-17A在糖尿病肾病中显示出了较好的治疗前景。
