α-Klotho的缺失参与了血管钙化的发生。因为垂体中叶素（IMD）1-53（一个降钙素基因相关肽）可防止血管钙化，为了了解IMD1-53是否通过上调α-可罗素途径来抑制血管钙化，我国研究人员进行了相关研究。
研究人员发现，在5/6肾切除加维生素D3的慢性肾脏病大鼠模型中，主动脉的IMD含量降低，IMD的受体和受体活化-修饰蛋白3表达增高，α-Klotho在CKD大鼠的主动脉表达有很大降低，但是其表达在IMD1-53治疗的CKD大鼠主动脉有所增加，且用IMD1-53治疗可降低血管钙化。
体外研究发现，IMD1-53可升高钙化的血管平滑肌细胞中α-Klotho蛋白的水平，而敲低α-Klotho可阻断IMD1-53对血管平滑肌细胞钙化的抑制作用，使血管平滑肌细胞向成骨样细胞的转化。同样的，IMD1-53上调α-Klotho抑制血管平滑肌细胞钙化的效应，可通过敲低IMD的受体、调节蛋白或蛋白激酶A抑制剂H89的应用而消除。
研究结果提示，IMD1-53或许可通过降钙素受体/修饰蛋白复合物和蛋白激酶A信号通路，上调α-Klotho，从而减少血管钙化的发生。
