高血压控制不住,吃药没用?没准你的病根就是它!

  在天朝,高血压有多常见?

  根据中国慢病前瞻性研究组在JAMAInternMed杂志发布的调查成果,现阶段我国每10名居民就有3名患有高血压,但确诊率只有30%左右,控制率仅4.2%。此外,还有39.5%的居民为高血压前期。

  高血压可不仅仅是血压高!它往往伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变……临床上,我们将由高血压造成的肾脏结构和功能的改变,称为高血压性肾损害。

  高血压会导致肾脏病,这一点很多人都有所耳闻,那么反过来,肾脏病会导致高血压吗?

  答案是:yes!

  肾病所导致的高血压,一般分为两种:肾实质性高血压,和肾血管性高血压。

  肾实质性高血压的病因为原发或继发性肾脏实质病变,是最常见的继发性高血压之一,其血压升高常为难治性,是青少年患高血压急症的主要病因。

  那么,常见的肾脏实质性疾病又包括哪些呢?

  ——急、慢性肾小球肾炎、多囊肾;

  ——慢性肾小管-间质病变(慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病);

  ——代谢性疾病肾损害(痛风性肾病、糖尿病肾病);

  ——系统性或结缔组织疾病肾损害(狼疮性肾炎、硬皮病);

  ——也少见于遗传性肾脏疾病(Liddle综合征)、肾脏肿瘤(肾素瘤)等。

  这一类病人,蛋白尿、血尿及肾功能异常多发生在高血压之前或同时出现;体格检查往往有贫血貌、肾区肿块等。

  常用的实验室检查包括:血、尿常规;血电解质(钠、钾、氯)、肌酐、尿酸、血糖、血脂的测定;24h尿蛋白定量或尿白蛋白/肌酐比值(ACR)、12h尿沉渣检查,如发现蛋白尿、血尿及尿白细胞增加,则需进一步行中段尿细菌培养、尿蛋白电泳、尿相差显微镜检查,明确尿蛋白、红细胞来源及排除感染;肾脏B超:了解肾脏大小、形态及有无肿瘤;如发现肾脏体积及形态异常,或发现肿物,则需进一步做肾脏CT/MRI以确诊并查病因;眼底检查。

  必要时,患者应到有条件的医院行肾脏穿刺及病理学检查,这是诊断肾实质性疾病的“金标准”。

  大约90%的肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。当肾实质性病变使肾脏失去排泄饮食中所含的适量(不是过量)水、盐时,就会造成水、钠在体内潴留,进而使血容量过多引起高血压。

  无论单侧或双侧肾实质疾患,几乎每一种肾脏病都可引起高血压。

  通常肾小球肾炎、狼疮性肾炎、多囊肾、先天性肾发育不全等疾病,如果病变较广泛并伴有血管病变或肾缺血较广泛者,常伴发高血压。

  例如弥漫性增殖性肾炎常因病变广泛、肾缺血严重,使高血压极为常见;反之,微小病变、局灶性增殖性肾炎很少发生高血压。

  肾结核、肾结石、肾淀粉样变性、肾盂积水、单纯的肾盂肾炎、肾髓质囊肿病以及其他主要表现为肾小管间质性损坏的病变产生高血压的机会较少,但是,这些疾病一旦发展到影响肾小球功能时又常出现高血压。因此肾实质性高血压的发生率与肾小球的功能状态关系密切。肾小球功能减退时,血压趋向升高,终末期肾衰高血压的发生率可达83%。

  讲完了肾实质性高血压,我们再来看肾血管性高血压。

  肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压独成一类,称肾血管性高血压。肾动脉狭窄的根本特征是肾动脉主干或分枝狭窄,导致患肾缺血,肾素血管紧张素系统活性明显增高,引起高血压及患肾功能减退。

  肾动脉狭窄是引起高血压和/或肾功能不全的重要原因之一,患病率约占高血压人群的1%-3%。鉴于我国成人高血压患病率极高、总量庞大,可推测肾动脉狭窄的患病总数亦相当大。因此,安全准确地鉴别出肾动脉狭窄患者,并予以恰当的治疗具有十分重要的意义。

  临床线索包括:

  1)恶性或顽固性高血压;

  2)原来控制良好的高血压失去控制;

  3)高血压并有腹部血管杂音;

  4)高血压合并血管闭塞证据(冠心病,颈部血管杂音,周围血管病变);

  5)无法用其它原因解释的血清肌酐升高;

  6)血管紧张素转换酶抑制剂或紧张素II受体拮抗剂降压幅度非常大或诱发急性肾功能不全;

  7)与左心功能不匹配的发作性肺水肿;

  8)高血压并两肾大小不对称。

  线索越多,则肾动脉狭窄的可能性越大,但单凭临床线索做出正确诊断的可能性不到一半。经动脉血管造影目前仍是诊断肾动脉狭窄的金标准,用于确定诊断及提供解剖细节。

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