2008年堪萨斯医学中心的Grabtham博士写了一篇关于多囊肾治疗的文章，论文的题目是这样的：Therapyforpolycystickidneydisease？itiswater！翻译出来就是你问多囊肾的治疗？就是喝水，傻子！
每一篇论文都要有一个题目，这个题目就是一个研究结论，而这个结论要靠大量的实验来证实。为什么Grantham博士写出这样情绪化的题目？为什么喝水是多囊肾的治疗？让我们先看看多囊肾的基础研究证据。
1994年科学家发现了多囊肾PKD1基因定位在常染色体第16号，2年后，科学家又发现了多囊肾PKD2基因定位在常染色体第4号。又过了三年，在1999年，Gattone通过动物实验发现内源性血管升压素通过腺苷酸环化酶通路促进囊肿的生长。2003年，在明确了多囊肾致病基因在16号染色体上不到10年的时间，日本科学家使用血管升压受体抑制剂第1代托伐普坦OPC-31260成功的延缓了多囊肾老鼠肾脏的增大并保护其肾功能。此后一年他们又先后使用了其他三种不同的多囊肾动物模型反复研究血管升压素受体抑制剂对多囊肾的效果，都得到了同样的结果。在2005年，第2代托伐普坦OPC-41061用于动物实验，OPC-41061对血管升压素受体的亲和力更强，效果更加明显。从2003年到2005年的三年动物试验中，通过4种以上的不同的动物模型，2种血管升压素受体抑制剂，大家得出了一个结论，内源性血管升压素促进囊肿的生长，通过封闭受体阻断这个通路就可以抑制囊肿和延缓肾衰进程。
同样，科学家们认为如果封闭该激素受体是有效的，那么减少该激素的生成也应该同样有效，2008年美国梅奥医学中心做了一个动物实验，他们通过基因敲除技术建立了一个崭新的动物模型，这些老鼠没有PKD1基因，是典型的多囊肾动物，但是通过基因敲除，它们体内也同时没有血管升压素表达，由于没有血管升压素，他们需要大量饮水才能生存，然而这些本应该是严重多囊肾的大鼠的肾囊肿却被明显的抑制了。这个试验非常明确的告诉我们，血管升压素促进囊肿的生长，没有它，囊肿的发展就被明显延缓甚至抑制。随后，科学家在这些没有内源性血管升压素的动物身上重新注射了外源性血管升压素后，大鼠的肾囊肿开始发展了。
好，我们现在知道了血管升压素是导致多囊肾恶化的罪魁祸首，抑制它的生成就可以延缓多囊肾的发展。那么饮水和血管升压素有什么关系呢？在2006年Nagao博士用多囊肾大鼠做了这样一个实验，他们在饮水里加入了5%的葡萄糖，因为有糖，比较对照组（无糖白水)，多囊肾大鼠增加了3.5倍的饮水量，实验持续了3个多月，结果发现大量饮水导致多囊肾大鼠尿量增加，尿渗透压下降，患肾体积减小，血尿素氮下降，肾囊减少。Nagao博士的研究表明通过大量饮水也同样达到了抑制囊肿和延缓肾衰进程的目的。
血管升压素通过和肾小管上的受体的结合来调节水分的吸收，在体内脱水状态下，它会把水分从肾小管重新回吸收到血液中，这个激素通过腺苷酸环化酶通路使体内产生大量环磷酸腺苷，这些环磷酸腺苷对正常肾小管细胞没有任何影响，但却刺激多囊肾肾囊细胞无序增殖并使得细胞分泌大量粘液导致肾囊肿越来越多膨胀变大充满液体。通过大量饮水可以抑制血管升压素的产生，从而抑制环磷酸腺苷的产生，饮水要达到一定的量让尿的渗透压低于血液渗透压才能关闭血管升压素的表达，达到抑制囊肿的目的，因而每天3升甚至更多方才有效。
服用日本研制的新药托伐普坦也是和饮水同样的道理，在大量的动物实验取得成功后，托伐普坦OPC-41061的人体临床试验开始，这个药物已经在全球不同地区进行着试验，在肌酐正常的多囊肾病人中，此药的效果已经得到肯定。日本，加拿大和欧洲已经批准应用于临床。托伐普坦在肾功能低下的多囊肾病人也是有效的。托伐普坦和大量饮水抑制囊肿的机理是相同的，考虑到目前托伐普坦尚未在中国临床试验，药物的普及还遥遥无期，加上药物副作用和药费的昂贵，饮水不是更好的选择吗？
