肺水肿 ☆ 收藏

治疗

　　(一)治疗
　　及时发现，采取积极有效的治疗措施，迅速减低肺静脉压及维持足够的血气交换，是抢救成功的关键。治疗措施应在对症治疗的同时，积极治疗病因及诱发因素。
　　1.一般措施 采取半坐位，两下肢下垂，必要时四肢交替束缚止血带，以减少静脉回心血量，减轻心脏前负荷。尽快建立静脉通道，抗休克治疗时需采用中心静脉压监测指导补液，有条件者用漂浮导管监测肺毛细血管楔嵌压或肺动脉舒张压，以免误输大量液体进入肺循环，加重肺水肿。除有低蛋白血症，一般不宜输血清白蛋白或高分子右旋糖酐等胶体溶液、以免妨碍水肿液的回吸收。
　　2.氧疗及改善气体交换 缺氧是急性肺水肿时存在的严重病理状态，又可促使肺水肿进一步恶化，因此纠正缺氧至关重要。只有缺氧(PaO2<7.98kPa)，而无二氧化碳潴留，可采用鼻塞、鼻导管或面罩给氧，开始氧流量为2～3L/min，待病人适应后，渐增至5～6L/min，或根据病人具体情况而应用。重度缺氧可采用60%以上的高浓度氧，但应警惕氧中毒。为消除泡沫，氧气可通过含50%～70%酒精的湿化瓶，用1%硅酮或二甲硅油喷雾吸入，抗泡沫效果更好。
　　重度肺水肿，尤其是非心源性肺水肿，一般氧疗往往疗效不甚理想，不能迅速提高动脉血氧分压至安全水平，常需机械呼吸配合氧疗。如原来无慢性阻塞性肺病，可给予高频呼吸机射流通气。无效者可采用间歇正压呼吸(iPPB)或双水平气道正压呼吸(Bi-PAP)，如缺氧改善仍不明显，则可改用呼气末正压呼吸(PEEP)，呼气末压自小至大，逐步增加至0.98kPa左右，吸氧浓度约40%，并进行血气监测，保持动脉血氧分压在8～9.33 kPa。当病情好转，肺顺应性增加时，应逐步减低呼气末压，以免影响心排血量。
　　3.药物治疗
　　(1)镇静剂：一般情况下，急性肺水肿及时应用镇静剂十分重要，效果肯定。但对有呼吸抑制者、休克者或原有慢性阻塞性肺病的肺水肿病人禁用，对神经性肺水肿者应慎用。临床常用吗啡或哌替啶。吗啡的作用原理可能为：
　　①扩张体循环小静脉，增加静脉血容量，减少右心回心血量，降低肺循环压力、左心房压力及左室舒张末期压力，减轻心脏前负荷。
　　②抑制交感神经，使体循环小动脉扩张，动脉压降低，减轻心脏后负荷。
　　③降低呼吸中枢的兴奋性和肺反射，使呼吸频率减慢，并通过减弱过度的反射性呼吸兴奋性，松弛支气管平滑肌，改善通气功能，解除气促和窒息感，并促进肺水肿液的吸收。
　　④由于中枢镇静作用，有利于消除病人的恐惧，解除焦虑，减少烦躁，降低氧耗，减轻心脏负荷。
　　一般用吗啡5～10mg，皮下注射或肌内注射;或将其稀释于10%葡萄糖液100ml内静脉滴注、亦可用哌替啶50～100mg，肌内或静脉注射，以代替吗啡。
　　(2)血管扩张药：急性肺水肿时，常用的血管扩张药有以下几种：
　　①硝普钠：硝普钠是一种作用强、迅速、持续时间短暂的血管扩张剂，既能扩张小动脉，又能松弛小静脉的平滑肌。可同时减轻前负荷和后负荷，故为急性心源性肺水肿首选治疗药物，也是目前临床应用较广泛、效果较满意的血管扩张剂。但对二尖瓣狭窄引起者要慎用。血压偏高或正常者，硝普钠25mg加入5%葡萄糖液250ml内，起始25μg/min静脉滴注，每5分钟增加5μg，逐步增加至50～100μg/min。有报道、最大剂量可达400μg/min。用药过程中应严密监测血压，使血压维持在13.3/8kPa以上为宜。如合并低血压或休克时，可用硝普钠〗-多巴胺联合疗法。既可降低心室前/后负荷，又可避免血压下降。
　　②酚妥拉明：酚妥拉明是一种α-肾上腺素能受体阻滞剂，能松弛血管平滑肌，具有较强的扩张血管作用，既扩张小动脉，降低外周小动脉阻力，减轻心脏后负荷，又可扩张静脉系统，减轻心脏前负荷;还可以改善心肌代谢，降低毛细血管前、后括约肌的张力，改善微循环;扩张支气管，减轻呼吸道的阻力。总之，从多方面改善急性肺水肿时的病理状态。紧急情况下，可用5mg加入10%葡萄糖液20ml内缓慢静脉推注，获效后继以10mg加10%葡萄糖液100ml内静脉滴注，并根据反应调整滴速，以达良好效果为目的。常用速度为0.2～1.0mg/min。如血压下降过甚，应暂停滴注并补充血容量，待血压上升后再滴注。
　　③硝酸盐制剂：硝酸甘油主要通过减少回心血量，降低左室容量和室壁张力，从而减轻心脏负荷和心肌耗氧量而发挥治疗作用。通常应用0.3～0.6mg舌下含服，每隔15分钟1次;亦有报道舌下含服大剂量硝酸甘油抢救急性肺水肿，疗效达95%。方法为每次舌下含服4片(2.4mg)，每隔5分钟1次，连续5～7次为1个疗程。大多数病人1个疗程可取得明显疗效，少数需用2个疗程。此外，还可以用硝酸甘油静脉滴注，一般剂量硝酸甘油5mg加入5%葡萄糖液250ml内，缓慢静脉滴注，1次/d。根据病情最多可以用至每天2～4个上述剂量。开始滴速5～10μg/min，以后酌情调整。
　　④硝苯地平(硝苯吡啶)类：属钙拮抗剂，具有扩张血管作用。以硝苯地平(硝苯吡啶)的扩张血管作用最强。主要通过抑制钙依赖性电机械的偶联过程，引起血管平滑肌松弛，降低体循环阻力和左室后负荷。急性肺水肿病人舌下含化硝苯地平(硝苯吡啶)10mg，可迅速缓解症状及降低心脏前后负荷。临床上与硝酸甘油合并应用，疗效更加满意。
　　⑤卡托普利(巯甲丙脯酸)：为血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂，可抑制血管紧张素Ⅱ的缩血管作用，使体循环阻力和左室后负荷下降;并促使前列腺素的形成，后者具有扩张血管、改善肾功能及利尿作用，使心脏前负荷及左室充盈压降低;还可降低交感神经张力，使静脉容量增加，减轻前负荷;另能降低醛固酮含量，防止或减轻水、钠潴留。因而，本药适用于急性肺水肿病人经其他血管扩张剂使用后，作为维持或巩固疗效之用。开始剂量12.5mg，2次/d，以后根据病情及个体耐受情况，及时调整剂量。
　　⑥胆碱能阻滞剂：此类药物能对抗儿茶酚胺引起的血管痉挛，又能对抗乙酰胆碱分泌亢进造成的支气管痉挛;同时又能兴奋呼吸中枢，并抑制大脑皮质而起镇静作用，从而显示治疗急性肺水肿之功效。主要药物为东莨菪碱和山莨菪碱(654-2)。东莨菪碱的常用剂量为每次0.3～1.5mg静脉注射，必要时可用1.5～2.1mg。根据病情需要，可隔5～30min重复给药。山莨菪碱剂量为每次10～40mg，静脉注射;必要时可用40～100mg或更大剂量。
　　(3)利尿剂：立即选用作用快、效果强的利尿剂，如呋塞米(速尿)20～40mg，或利尿酸钠25～50mg，静脉注射。可在短时间之内排出大量水、钠，对于降低肺毛细血管压和左心室充盈压、缓解肺水肿有效，特别适用于高血容量性肺水肿或心源性肺水肿。但对于肺毛细血管壁有明显破坏、通透性增加的肺水肿，因有大量液体渗漏而出现血容量不足时，利尿剂会造成血容量的进一步下降，影响心排出量，故一般不宜使用。必要时可用脱水剂，如甘露醇可收到一定效果。使用利尿剂，应防电解质紊乱。
　　(4)强心剂：本组药物通过增强心肌收缩力，增加心脏排血量，减慢心室率及增加利尿效果等，达到治疗急性肺水肿之目的。主要用于心源性肺水肿，尤其适用于急性室上性心动过速，快速心房颤动或心房扑动等诱发的肺水肿。一般可用毒毒毛花苷K (毛旋花子苷K)0.25 mg或毛花苷C (西地兰)0.4mg，溶于葡萄糖液20ml内静脉缓注。必要时4h后可减量重复使用。若快速利尿剂治疗奏效，就无须使用洋地黄类药物。三尖瓣狭窄合并肺动脉高压者，不宜应用洋地黄，否则会增加右室输出量，加重肺淤血和肺水肿。
　　(5)氯丙嗪：该药有阻断中枢及周围血管α-肾上腺受体的作用，可扩张静脉系统，降低心脏前负荷;直接作用于小动脉管壁平滑肌，扩张小动脉，因此具有较强的扩张血管效应。本药的镇静作用可使病人处于一种“保护性抑制”状态，使机体的代谢和氧耗降低。从而显示其治疗急性肺水肿的作用。开始剂量12.5mg，加入10%葡萄糖液20ml内，于15min内静注，继以50mg加入10%葡萄糖液100～150ml内，静脉缓慢滴注;或用12.5mg肌内注射，每6小时1次，以巩固疗效。但在用药过程中，应严密观察血压及心率的变化，以防不测。
　　(6)肾上腺皮质激素：能减轻炎症反应，降低毛细血管通透性，刺激细胞代谢，促进肺泡表面活性物质的产生;有增强心肌收缩力，降低外周血管阻力，增强细胞内线粒体和溶酶体膜的稳定性，使心肌细胞对缺氧及抗毒素能力增强;此外尚可解除支气管痉挛，降低肺泡内压而改善通气;增加肾脏血流量，降低醛固酮及利尿激素的分泌而促进利尿。常用剂量为氢化可的松400～800mg/d;或地塞米松30～40mg/d，连续2～3天。
　　(二)预后
　　肺水肿的发病率高，预后差，需及时抢救方可挽救病人生命。
　　(一)治疗
　　及时发现，采取积极有效的治疗措施，迅速减低肺静脉压及维持足够的血气交换，是抢救成功的关键。治疗措施应在对症治疗的同时，积极治疗病因及诱发因素。
　　1.一般措施 采取半坐位，两下肢下垂，必要时四肢交替束缚止血带，以减少静脉回心血量，减轻心脏前负荷。尽快建立静脉通道，抗休克治疗时需采用中心静脉压监测指导补液，有条件者用漂浮导管监测肺毛细血管楔嵌压或肺动脉舒张压，以免误输大量液体进入肺循环，加重肺水肿。除有低蛋白血症，一般不宜输血清白蛋白或高分子右旋糖酐等胶体溶液、以免妨碍水肿液的回吸收。
　　2.氧疗及改善气体交换 缺氧是.…