门静脉高压 ☆ 收藏

治疗

(一)治疗
门静脉高压是肝硬化发展至一定程度后必然出现的结果。起初可能无任何症状，但门静脉高压发展到一定的阶段可因食管、胃底静脉曲张破裂，引起上消化道大出血，促发肝性脑病、肝肾综合征、腹水、水电解质及酸碱平衡紊乱等一系列并发症，是造成肝硬化病人全身代谢和血流动力学紊乱的重要原因，因此对门静脉高压进行有效的治疗并防治并发症尤为重要。随着近年来对门静脉高压病理生理学、血流动力学、发病机制的研究不断发展，以及治疗手段的不断改善，对本病例治疗的观念也得到了彻底的转变，进入了一个治疗本症的全新理念——早期、持续和终身治疗。
1.一般治疗和饮食治疗 门静脉高压病人病情稳定而无明显其他并发症时，可根据以下原则综合治疗，以针对病因或相关因素治疗为主。
(1)休息：肝硬化门静脉高压病人在肝功能代偿期，一般不强调卧床休息，病情轻微者，可适当参加一般工作，但应适当减少劳动时间及劳动强度，注意劳逸结合，以不感觉疲劳为宜。病情较重或近期曾有消化道大出血等并发症史者应停止工作，以保证有足够的卧床休息及睡眠时间，防止疲劳。休息可利于肝脏微循环的改善，促进肝细胞再生修复，减轻肝损害。
(2)饮食：由于门静脉高压病人整个胃肠道功能受到影响，因此应给予高热量易消化的软食。对于慢性肝病病人通过合适的饮食可以补充营养，改善肝脏代谢，增强机体抵抗力，促进肝细胞再生、修复，并能防止各种并发症的发生。原则上宜给予热量充足，富含各种维生素的食物，食物中除含有高糖、高蛋白质(有肝性脑病者应限制蛋白质摄入)、适当脂肪、维生素外，还应含有各种无机盐及微量元素。每天热量要保证在8371～12556(2000～3000卡)。以高糖为主，如米、面、谷类。蛋白质每天给予100g左右，尽量选用富含各种氨基酸或氨基酸比较完全的蛋白质如鱼、瘦肉、禽、蛋、奶及豆制品等。脂肪一般不宜过多，每天30～50g即可。食物以软食为主，应避免坚硬粗糙食物对食管胃黏膜造成机械损伤，尽量控制辛辣刺激性食物，严禁饮酒。对于出现并发症或进食不足者，可给予静脉补充高营养。
(3)病因治疗：针对肝硬化发生的病因进行治疗是降低门静脉高压的基础，应积极消除病因。如肝炎性肝硬化病毒复制者可给予干扰素、免疫核糖核酸、胸腺素等治疗。近年应用拉米呋啶抑制乙肝病毒复制有一定疗效，但需长期用药。酒精性肝硬化病人应禁酒，血吸虫病肝硬化可给予吡喹酮、硝硫氰胺治疗。
(4)对症支持治疗：因恶心、呕吐等消化道症状进食不足或不能进食者，可给予极化液、能量合剂并加用维生素C、B族等静脉滴注，给予止吐药物如多潘立酮、甲氧氯普胺(胃复安)、普鲁卡因/溴米那/苯酚(爱茂尔)等。低蛋白血症者可给予人血白蛋白、新鲜血浆等输注，也可给予丙酸睾丸酮促进蛋白合成。也可根据病情给予复合氨基酸、肝用氨基酸输液(支链氨基酸)，酌情补充维生素K、B12。
(5)护肝、降酶、退黄治疗：种类繁多，除上述各种维生素外，还可选用维丙胺、肝乐、联苯双酯、水飞蓟宾片、肝得健、甘草甜素(甘利欣)、门冬氨酸钾镁、熊去氧胆酸、原卟啉钠(护肝片)、肌苷、辅酶A、促肝细胞生长素、苦黄、大黄等制剂进行治疗，疗效差异不大。
(6)抗肝纤维化治疗：目前在尚无有效方法根治引起肝硬化原发病的情况下，减缓或阻止肝纤维化进程就显得相当重要，近年来防治肝纤维化的治疗研究虽有较大进展，但临床疗效尚不理想。可给予干扰素、前列腺素、多聚不饱和卵磷脂、秋水仙碱、青霉胺、单胺氧化酶抑制药及钙通道阻滞药等，可抑制胶原纤维的合成，具有一定作用。另外还可给予中药制剂如丹参、复方鳖甲片、虫草菌丝、汉防己甲素等。
(7)腹水的治疗：腹水的出现是肝脏功能受损达一定程度的表现，肝功能愈差腹水愈难消除。故腹水的治疗重在纠正和恢复肝脏功能。肝脏功能基本正常，病人可无腹水出现。如病人仅有少量腹水，无需特殊处理。如病人腹水较多，则需要进行必要的治疗。由于水钠潴留是腹水发生、发展的主要原因，应从控制水钠摄入、促进水钠排出两方面进行治疗。促进水钠排出的方法主要有：给予利尿药、导泻法、腹腔穿刺放液术或者腹水自体回输治疗。如有血浆白蛋白降低，可输入血白蛋白、血浆等，也可给予丙酸睾酮促进白蛋白的合成。如有继发腹腔感染，可给予广谱抗生素治疗。如为癌性腹水，根据癌肿的性质腹腔穿刺化疗。
2.降低门静脉压的药物治疗　自从20世纪80年代初，Lebrec首先应用药物治疗以降低门静脉压力以来，通过深入细致的研究，人们越来越清楚地认识到药物降低门静脉压力的重要性和必要性。特别是近年来随着对门静脉高压病理生理学的不断研究，其药物治疗可降低门静脉及其曲张静脉压力，就像治疗高血压一样，需要早期、持续和终身治疗以减少其并发症，降低病死率。
用于降低门静脉压力的药物主要有三大类：
(1)血管收缩药物：可以直接或间接地引起内脏血管收缩，减少门静脉血流以降低门静脉压力及侧支血流。常用的药物有：血管升压素及其衍生物，生长激素抑制因子及其类似物，β肾上腺素能阻滞药等。
①加压素(血管加压素)及其抑制药：具有强烈的内脏血管收缩作用，使门静脉血流减少，降低门静脉压力，利于控制上消化道大出血;同时又由于其全身性血管收缩，可引起一系列心脑并发症，对高龄或有冠心病病人慎用或禁用。用法和用量：
A.垂体后叶素(pituitarium posterius)：是从动物脑神经垂体中提取的水溶性成分，内含催产素和加压素。多采用静脉滴注，起始剂量一般为0.2～0.4U/min，12～24h后给予维持剂量0.1U/min，8～12h后停药。如上述治疗无效，可在严密监护下增加剂量至1.0U/min，可望有效。
B.醋酸特利加压素(terlipressinacetate)：是VP的人工合成衍生物，可在体内缓慢释出VP，其半衰期较长，且对心脏的供血影响较小。首剂2mg，以后每隔4～6小时，静注1mg，总量可达10mg。常用的药物还有八肽加压素、必压生等。
②生长抑素及其类似物：
A.生长抑素(Somatofalk，又名施他宁，Stilamin)：主要由胃肠道及胰腺D细胞产生的一种14肽激素，经肝脏代谢。可选择性收缩内脏血管，抑制高血糖素、血管活性肠肽及胃泌素的释放，减少门静脉血流量，减轻门静脉血管阻力，降低门静脉压力。临床主要用于控制食管胃底静脉曲张、破裂出血。缺点是停药后易复发。用法和用量：首剂250μg静脉注射后，再每小时250μg持续滴注。对复发出血者仍有效。
B.奥曲肽(OCTreotide，又名善得定，Sandostatin)：是一种人工合成的长效生长抑素8肽，其半衰期及其作用时间较生长抑素长。首剂100μg静脉注射后20～50μg/h滴注，持续24～48h，也可100μg，每小时皮下或肌内注射维持。多数学者认为：奥曲肽由于其方法简便、疗效确切、使用安全，有可能取代生长抑素成为临床治疗急性食管胃底静脉曲张破裂出血的一线药物。但Escorsell A等研究认为奥曲肽可显著而短暂地降低门静脉压力及奇静脉血流量，但持续输注奥曲肽并不能维持或延长其上述作用。可能的机制是由于首剂后奥曲肽已与机体所有的生长抑素受体结合，阻止了再次用药后奥曲肽与生长抑素受体的结合及其所产生的生物学作用。
③β-肾上腺素能受体阻滞药：包括非选择性β-受体阻滞药(普萘洛尔、长效普萘洛尔、纳多洛尔、卡维地洛等)、β1-受体阻滞药(氨酰心安、美托洛尔等)、β2-受体阻滞药(ICI-118551)等。
A.非选择性β-受体阻滞药：其中普萘洛尔(propranolol，又名心得安)研究最为广泛，疗效最为确切。普萘洛尔(心得安)可通过，阻滞心脏β1-受体，可减慢心率，减少心排出量，降低内脏动脉灌注，门静脉血流量减少;阻滞内脏血管平滑肌β2-受体，ɑ1-受体兴奋，内脏血管收缩，减低门静脉及其侧支奇静脉血流量，降低门静脉压。另外，还可抑制血清肾素-血管紧张素活性，也是通过阻断β2-受体来实现的。降低血清高血糖素含量，抑制肝脏胶原沉积，均减少对门静脉血流动力学的不利影响。目前多数研究表明给予足量普萘洛尔(心得安)后可降低门静脉压力梯度，降低门静脉压力15%～35%，减少门静脉血流量约30%，减少奇静脉血流量31%～35%，增加内脏动脉阻力39%，但不影响动脉压及脑肾血流量。肯定了其治疗、预防食管胃底静脉曲张破裂出血的效果。本药毒副作用较小，如昏睡、阳萎、呼吸困难、头晕、恶心、头痛等，偶可诱发肝性脑病。对本药过敏、支气管哮喘、严重心动过缓、Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞、重度心衰、急性心肌梗死、休克等病人禁用;对严重肝肾功能不全，特别是有肝性脑病、出血倾向者、孕妇等应慎用。用法及用量：一般从小剂量开始用药，直到心率减慢达25%后改用维持量。剂量为20～30mg，2～3次/d口服，或40mg，2次/d;以后逐渐增大剂量至80～100mg，2次/d维持。本药口服吸收完全，经肝脏代谢。但应注意个体差异。其他非选择性β-受体阻滞药：纳多洛尔和长效普萘洛尔。用药剂量分别为40～160mg/d和40～320mg/d，作用机制及用药注意事项同普萘洛尔(心得安)。卡维地洛是一种新的非选择性β受体阻滞药，其降低门静脉压力的作用优于普萘洛尔。
B.β1-受体阻滞药：以阿替洛尔(氨酰心安)为代表，阿替洛尔、阿替洛尔(Tenormin)，选择性阻断心脏β1-受体，使心率减慢，心排血量减少，降低门静脉系统血流灌注，从而降低门静脉压。本药口服吸收快但不完全(约吸收50%)。首过效应低，生物利用度40%，作用峰值时间2～4h，半衰期6～7h。本药主要经肾脏以原形排出。肾功能不全者应延长给药间隔时间。用法及剂量：亦宜从小剂量开始给药，逐渐增加用量至心率减慢达25%后改用维持量。剂量25～50mg，1～2次/d口服，以后逐渐增大剂量至100mg，1～2次/d维持，应通过观察心率变化来决定维持量，并应注意个体差异。毒副作用有心动过缓、直立性低血压、头晕及胃肠道不适等。
美托洛尔(美多心安)可选择性阻断心脏β1-受体，可降低心排血量，减慢心率，2mg静注后即可引起门静脉压降低，特点是口服吸收后不经过肝脏代谢，从肾脏以原形排泄。
C.β2-受体阻滞药：ICI-118551，特异性阻断内脏血管平滑肌细胞β2-受体，使内脏血管收缩，ɑ-受体兴奋性相对增强，内脏血管阻力增加，门静脉血流量降低，特别是肝动脉收缩，肝动脉阻力增加，血流量减少，肝窦内压力下降，降低门静脉压。由于本药无阻断β1-受体的作用，心排血量不受影响。临床研究资料较少，有待进一步研究。
(2)血管扩张药物：能降低门静脉压力的药物有：ɑ -受体阻滞药，ɑ2-受体兴奋药，有机硝酸酯类，钙通道阻滞药，血管紧张素Ⅱ受体阻滞药，血管紧张素转换酶抑制药及硝普钠等。现分别叙述如下：
①ɑ-受体阻滞药：
A.哌唑嗪(Prazosin)又称脉宁平(Minipress)：选择性阻断ɑ1肾上腺素能受体，松弛血管平滑肌，直接作用于门静脉血管床上的ɑ1受体，扩张门静脉血管，降低肝内门静脉流出道及其侧支阻力，降低门静脉压力，或通过扩张外周血管阻力，降低动脉压，反射性引起内脏血管收缩，降低内脏动脉血流，从而降低门静脉压力。还能阻断去甲肾上腺素收缩肝静脉及窦后括约肌，降低肝脏血液流出道阻力，使肝静脉嵌塞压下降。机理尚未完全阐明。本药口服吸收良好，生物利用度50%～85%。作用峰值时间2～4h，半衰期2～3h，主要经肝脏代谢(90%以上)。口服3～8周可降低门静脉压力17%～30%。剂量与用法：用量宜从小剂量开始，以免发生首剂反应。从0.5～1mg/d开始，分2～3次口服，以后逐步增加剂量至3～5mg，2次/d。毒副作用有头晕、头痛、心慌、恶心、腹泻或便秘等，长期应用可致水钠潴留。首剂效应可发生直立性低血压，因此用药后要密切观察血压变化，并嘱病人卧床休息。孕妇、儿童及对本品过敏者禁用。
B.酚苄明(Phenoxybenzamine)：又名氧苯苄胺、苯氧扎明等。由于该药分子中的氯己胺基环化成乙氯亚胺基，后者与ɑ1-受体结合牢固，能防止并逆转儿茶酚胺的作用，扩张外周血管，反射性收缩内脏血管，降低门静脉压力梯度。口服吸收不完全。静脉注射后作用峰值时间为1h，半衰期为24h，经肝脏代谢。剂量和用法：口服：每次10mg，1～2次/d，酌情递增剂量至维持量。静脉滴注：0.5～1mg/kg，加入葡萄糖液250～500ml中缓慢静滴。毒副作用有心慌、头痛、口干、瞳孔缩小及直立性低血压等。对心、脑供血不足或低血压者慎用。
C.酚妥拉明：为非选择性ɑ-受体阻滞药，可通过扩张肝内门静脉、肝静脉末梢分支及肝血窦，降低肝窦压，同时动脉压也可下降。用量：5～10mg加入25%葡萄糖20～40ml中缓慢静注，然后用10～20mg加入10%葡萄糖液250ml中静滴，1次/d，2～3周为一疗程。
②ɑ2-受体兴奋药：可乐定(Clonidine)：又名可乐宁、氯压定。为中枢性α2-受体兴奋药，作用于延脑突触后膜ɑ2-受体，使中枢交感神经冲动传出减少，外周交感神经活动受到抑制，降低血浆去甲肾上腺素浓度，减少外周血管阻力，肝内静脉血管阻力下降，降低肝静脉压力梯度。同时还可引起心排血量减少，血压下降，但对全身血流动力学无明显影响，可长期应用。口服吸收迅速而完全，无首过效应，口服后30～60min起效，作用高峰时间4h，持续作用8h，主要经肝肾代谢。用法及用量：开始剂量一次0.075～0.15mg，口服，3次/d。必要时缓慢递增，最大剂量每天0.3～0.45mg或可乐定150μg，静脉注射。常见的毒副作用有口干、乏力、便秘、心动过缓、恶心、呕吐、直立性低血压等。有心脑血管疾病、肝肾功能不全者慎用。
③有机硝酸酯类：
A.硝酸甘油(Nitroglycerin，NTG)：作用于血管壁平滑肌细胞的特异性硝酸盐受体，具有强大的扩张静脉和轻度扩张动脉作用，使动脉压下降，刺激压力感受器，反射性引起交感神经兴奋，内脏血管收缩，减少门静脉血流量，降低门静脉压力。同时可直接扩张门静脉及侧支血管，门静脉阻力下降。由于NTG大剂量时易引起血压下降，组织缺氧，加之作用时间短暂，临床上多与血管升压素(VP)联合应用，可提高两者降低门静脉压作用(协同作用)，减少两者的不良反应发生率。本药口服后有肝脏首过效应，生物利用率低，故不宜口服，舌下给药口腔黏膜吸收迅速，并可避免肝脏首过效应，生物利用度达80%。舌下含化1～3min见效，作用峰值时间5min，持续30～60min。也可皮肤或静脉给药。本药通过肝脏代谢，经肾排出。用法及用量：舌下含化：0.4～0.6mg/次，每30～60分钟1次;皮肤给药：缓释片2.6mg/片，每次1片，2次/d;静脉给药：一般在静滴VP后，从小剂量开始递增。稀释于葡萄糖液中缓慢静滴。初始剂量10～40μg/min，<0.7μg/(kg·min)，每15分钟酌情递增40μg，最大剂量400μg/min。毒副作用有心慌、头晕、皮肤潮红、烦躁、视物不清及恶心、呕吐等。青光眼、脑出血、低血压、休克及对本药过敏者禁用。用药过程中需监测血压。
B. 硝酸异山梨醇脂：又名消心痛、二硝酸脱水山梨醇酯(Isosorbide Dinitrate，ISDN)：是长效有机硝酸酯。与硝酸甘油作用相似，但作用持续时间较长，口服20mg，4h后仍可显著降低门静脉压力。其作用与其中间产物单硝酸异山梨醇酯有关。
C.单硝酸异山梨醇酯(Isosorbide mononitrate，ISMN)：又名5-单硝酸异山梨酯(Isosorbide-5-mononitrate)或单硝酸异山梨酯(异乐定)，是硝酸异山梨醇酯经肝脏脱硝基形成的活性代谢产物，属新一代长效硝酸制剂。口服后吸收迅速完全，不经肝脏生物转化即可发挥药理效应，生物利用度可达100%，半衰期长达4～5h。具有强扩张静脉、弱扩张动脉的作用，降低心脏前负荷、肺动脉压及排出量。其降低门静脉压的作用机制同硝酸甘油。剂量和用法：口服20mg，2～3次/d，毒副作用较硝酸甘油少且轻微。
④钙通道阻滞药：
A.硝苯地平(Nifedipine)：又名心痛定、硝苯碇、硝苯吡啶。阻断细胞膜钙通道受体中二氢吡啶类受体，降低血管壁平滑肌细胞兴奋-收缩耦联作用，使平滑肌松弛，外周血管及肝内外静脉扩张，门静脉阻力下降，降低门静脉压。同时可保护肝细胞膜，改善肝脏微循环，改善肝功能。口服或舌下含化吸收迅速，生物利用度达90%以上，15min起效，作用峰值时间1～2h，维持4～8h，半衰期2～5h。主要经肝脏代谢(氧化)，大部分经肾排泄，少部分经胆汁排泄。用法及用量：口服，每次10～20mg，3次/d。急症时可舌下含服。毒副作用主要有头晕、头痛、恶心、面红、心慌等。孕妇禁用。用药期间应监测血压、心电图。
B. 维拉帕米(Verapamil)，又名异搏定(Isoptin)：是由台湾学者于1986年首先将该药用于门静脉高压的治疗，可显著降低门静脉压。其作用机制、毒副作用类似于硝苯地平。但可引起低血压、心动过缓、房室传导阻滞等，应引起临床重视。剂量和用法：口服，每次40mg，3次/d。
C.其他：桂益嗪(Cinnarizine)和汉防己甲素(Tetrandrinc)。桂利嗪又名脑益嗪(Midronal)。汉防己甲素又名汉防已碱、粉防己碱(Tetrandrinc)、尼群地平(Nitrendipine)等。均可降低门静脉压力，其中汉防己甲素最显著，并具有抗纤维化作用。
⑤5-羟色胺受体阻滞药：
A.酮色林(Ketanserin)：阻断门静脉系统S2-受体，拮抗5-羟色胺对门静脉的收缩作用，从而扩张门静脉系统血管，静脉淤血，回心血流量减少，继之降低心排血量，门静脉血流量减少;同时可降低肝内血管及侧支循环阻力;是综合因素的结果。酮色林口服吸收完全，作用峰值时间0.5～2h，肌注或静注10min即达峰值，持续作用13～18h。口服：每次20mg，2次/d，最大剂量每次40mg，2次/d。毒副作用有头晕、倦怠、注意力不集中、心律失常、Q-T间期延长等。孕妇、严重肝肾功能不全，Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞及低血钾患者慎用。
B.利坦舍林(ritalin)和ICIl69、369作用及毒副作用类似于酮色林，但利坦舍林是一种新型特异性S2-受体阻滞药，其降门静脉阻力的作用更强、更持久。用法及用量：利坦舍林，口服，每天每千克体重0.08mg。
⑥血管紧张素转换酶抑制药：目前有人将硫甲丙脯酸用以阻断肝硬化患者血管紧张素活性增高者，尚需进一步证实其疗效。也有人将血管紧张素Ⅱ受体拮抗药——氯沙坦用于临床治疗门静脉高压者，初步疗效尚可。
⑦硝普钠(Nitroprusside)：是一种硝基氢氰酸盐，可均等地扩张动、静脉，其作用机制不明。静脉滴注硝普钠1～5μg/(kg·min)，可显著降低门静脉压力，与VP合用可使门静脉压进一步下降。
(3)其他：
①利尿药：常用速尿及安体舒通等，是临床常用的利尿药。速尿又名呋喃苯胺酸或呋噻米(Furosemide)，安体舒通又名螺内酯(SpironolaCTone)。可通过降低有效血容量并减低已增高的心排血量，反射性引起内脏血管收缩，也可激活血管活性物质，减少内脏血流量，而降低门静脉及奇静脉压。
②己酮可可碱：由于门静脉血管阻力与其血液黏度成反比，Eleftheriadis E等研究了一种通过降低血液黏度从而改善门静脉高压病人血流动力学的药物即己酮可可碱，治疗组病人曲张静脉压力明显下降。其药理作用为：本药可改善红细胞变形能力，降低血黏度，从而降低肝血管阻力及门静脉压力。可望成为治疗本症的一种新方法。
③食管收缩药：常用的有甲氧氯普胺(Metoclopramide)又名胃复安、多潘立酮(Domperidone)又名吗叮啉。主要是通过其收缩食管下括约肌、减少曲张静脉回流，控制并减少食管胃底静脉出血。
④中药：许多研究表明中药丹参、当归、川芎、赤芍等均可改善肝脏微循环、扩张门静脉，降低肝动脉阻力，降低门静脉压力，并有抑制肝纤维化作用。有一定的发展前景。
综上所述，降低门静脉压力的药物主要有上述两大类。药物种类繁多，不仅作用机制不同，而且同一种类的不同药物其半衰期也不一致，因此临床上常将其作用迅速、半衰期短的药物用于治疗急性出血，而半衰期长的药物用于预防用药。如血管升压素及其衍生物、生长抑素及其类似物、有机硝酸酯类、ɑ-受体拮抗药及硝普钠等用于治疗门静脉高压伴上消化道出血的治疗，其余用于预防出血。由于门静脉高压发病机制复杂，单一用药很少使门静脉压力降低20%以上，且易出现毒副作用，因此常采用不同作用的药物联合应用，不仅可以增强降低门静脉压的作用，而且可减少药物的毒副作用，是今后药物治疗的方向。
3.内镜治疗 随着胃镜的广泛开展，特别是急诊内镜临床应用研究的深入，不仅对门静脉高压所致的食管胃底静脉曲张的诊断及曲张静脉破裂出血的紧急救治取得了显著疗效。而且由于内镜治疗技术的不断发展可有效的预防出血。现简要介绍几种常用的方法：
(1)硬化疗法(endoscopic sderosingtherapy)：通过在曲张静脉旁黏膜下注射硬化剂，使黏膜下静脉周围纤维化，压迫静脉阻断血流;或在曲张静脉内注射硬化剂，使静脉血管内形成血栓，静脉管壁增厚闭塞。常用的硬化剂有乙氧硬化醇、鱼肝油酸钠、十四烷基硫酸钠、乙醇胺油酸盐及无水乙醇等。
(2)套扎疗法(endoscopic variceal ligation)：在直视下应用特制的弹性橡皮圈结扎食管曲张静脉，使黏膜及黏膜下层局部缺血性坏死，静脉闭塞，局部坏死脱落，肉芽组织增生，形成瘢痕，消除食管静脉曲张。方法有外套管单发皮圈结扎和多发皮圈结扎。
(3)组织黏合剂栓塞疗法(tissue adhesives)：在X线监视下，将组织黏合剂(histoacryl)联合油酸氨基乙醇直接注入曲张静脉，起到立即固化闭塞血管、控制出血的目的。
(4)金属夹止血疗法：在内镜直视下将特制的金属夹用金属夹推送器直接钳夹曲张静脉，可迅速消除曲张静脉，控制出血。国内姚忆蓉等应用此法治疗15例上消化道出血，首次内镜下均止血成功，止血48h内有2例再次出血。总有效率为86.67%。认为内镜下夹子止血是一种安全、方便、见效快的治疗方法，由于不会引起黏膜组织的凝固、变性、坏死，止血效果快，特别适用于老年危重患者，且夹子在消化道残留4个月以上也无任何并发症。
上述各种方法各有利弊，应严格掌握适应证，减少并发症，提高疗效。近年来的研究经验提示内镜下套扎加小剂量硬化剂联合治疗优于单纯使用硬化剂，且副作用小。再在胃底的曲张静脉延伸部分注射组织黏合剂，效果更好。
4.介入治疗 主要有：
(1)经颈静脉肝内门体静脉支架分流术(TIPSS)。
(2)经皮肝穿刺门静脉分支栓塞术(PIE)。
(3)经皮经肝门静脉栓塞术(PTO)。
(4)经回结肠静脉栓塞术(TIO)。
(5)脾动脉栓塞术。
(6)经气囊导管闭塞法逆行性静脉栓塞术(B-RTO)。
(7)双重气囊闭塞下栓塞治疗术(DBOE)。
(8)经肠系膜上动脉灌注垂体后叶素治疗术。
5.三腔二囊管压迫止血法　1950年，Sengstaken及Blakemore在双囊三腔管的基础上改进而成，故又称S-B管，是传统的治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的压迫止血法。由于EVB出血来势凶猛、出血量大，需紧急应用S-B管局部压迫止血，可起到较好的暂时疗效(易复发，复发率可达50%～60%)，可为内镜、介入或外科手术治疗创造条件。
6.外科治疗 由于门静脉高压是由多种病因引起的，其发病机制、病理生理改变以及临床表现复杂，因此，对门脉高压症的外科治疗选择必须考虑到本病的发病原因、病理生理、血流动力、肝脏功能等诸多因素的影响，以选择合适的外科治疗方式。目前我国的门静脉高压仍主要是由肝硬化引起的，其外科治疗的目的则主要考虑解决食管胃底静脉曲张而引起破裂出血的问题，其次是要解决脾大及脾功能亢进的问题。虽然本症的外科治疗至今已有近70年的历史，手术方法不断改进，但治疗效果至今仍不十分理想，其根本问题仍在于肝脏疾病尚无特效治疗解决方案。就其手术方式而言主要包括门-体静脉分流术、门-奇静脉断流术两大类：
(1)门-体静脉分流术(portoalsystemic shunt)：门-体静脉分流术是通过门静脉与体静脉的吻合，将高压的门静脉系的血流直接分流到腔静脉系去，以减少门静脉血流量，降低门静脉压力。也就是用门静脉主干或其主要属支血管与下腔静脉或其属支吻合口，分流或转流部分门静脉血流，降低门静脉压力。早在1903年Eck就曾在实验狗身上成功地实行了端侧门腔分流术。此后许多学者将此方法引入到人体实验，直到1945年Whipple才完成了首例端侧门腔分流术用于治疗肝硬化食管静脉曲张破裂出血效果良好。此后特别是20世纪80年代以后，由于门脉血流动力学的发展，手术方式的不断改进，才降低了分流术后并发症的发生率及再出血率。目前仍是治疗门静脉高压的主要手术方式之一，门-体静脉分流术分为以下3类：
①非选择性门-体静脉分流(non-selective portal systemic shunt)：又称完全性门-体静脉分流术、全门-体静脉分流术。是通过大口径吻合口将高压的门静脉血流完全分流到低压的体循环中。优点是降低门静脉压力明显，止血作用有效、可靠，远期止血效果好，复发出血者少。但缺点是肝性脑病发生率高，且由于门静脉向肝血流灌注量下降，引起严重的肝功能进行性衰竭，远期疗效并不理想。
常用的手术方式：
A.门-腔静脉分流术(PCS)包括门-腔静脉端侧分流术、门-腔静脉侧侧分流术。
B.脾-肾静脉分流术(SRS)。
C.肠-腔静脉分流术(MCS)。
D.脾-腔静脉分流术(SCS)。
目前肠腔静脉分流术由于手术暴露好，术中出血少，降压及分流量适中，术后肝性脑病发生少，又保持了部分门静脉血流继续向肝灌注，该手术仍较常用。
②部分门-体静脉分流术(partial portosystemic shunt)：又称限制性门-体静脉分流术，是将上述各种术式采用较小的分流口直径(分流口直径限制在0.8～1.0cm)分流部分门静脉血流，使门静脉压适当下降至既可足以防治食管胃底静脉曲张破裂出血，同时又最大限度地维持向肝性门静脉血流，防止肝性脑病及加重肝功能损害发生的可能。
③选择性门-体静脉分流术(selective portalsystemic shunt)：又称区域性分流、选择性减压术。就是设法只分流发生曲张静脉破裂出血部位的侧支血流，而不影响整个门静脉系统血流，以达到防治出血的目的，又不影响门静脉向肝灌注。主要有：远端脾-肾静脉分流术(DSRS);冠-腔静脉分流术(LGCS);远端脾-腔静脉分流术(DSCS);冠-肾静脉分流术(LRCS)。
(2)门-奇静脉断流术(portal-azygous disconnection)：断流术就是通过手术切断门静脉和体静脉之间造成出血的侧支循环，以达到防治出血的目的。优点是即时止血率高，手术操作简单，术后能保持门静脉向肝性血流，肝功能维持好，肝性脑病发生率低。缺点是术后再出血发生率高。再出血的原因可能为：断流术区域发生新的侧支循环，静脉曲张复发。胃缺血、胃黏膜病变。常用的术式有：
①经腹胃冠状静脉曲张静脉离断术。
②经胸食管下端曲张静脉离断术。
③胃底贲门周围血管离断术。
④食管周围血管离断加食管横断术。
⑤经腹联合断流术。
⑥直视下胃冠状静脉栓塞术。
此类手术方法在我国和日本应用较多。其中胃底贲门周围血管离断术目前在临床上广泛应用。
(3)分流加断流联合术：该术式是在同一手术视野中同时行分流及断流术。常用的手术方式有：
①脾-肾分流加贲门周围血管离断术。
②肠-腔侧侧分流加贲门周围血管离断术。
③肠-腔桥式分流加贲门周围血管离断术等。
由于此类手术综合了分流和断流术的优点，采用互补的手术方式，对门静脉血流影响较少，安全可靠。是一种较为理想的治疗门静脉高压的手术方法。
(4)脾切除术：由于门静脉高压引起的脾大、脾功能亢进是继发性，属脾脏淤血造成的。针对门静脉高压引起的脾大、脾功能亢进，在病人无上消化道出血史，脾大伴有明显脾功能亢进者，可行选择性脾动脉部分栓塞以缩小脾脏、减轻脾亢，而很少选择单纯性脾切除术。如有并发食管胃底静脉曲张破裂出血或有出血危险者，可在行脾切除术的同时加上分流或断流术。
(5)肝移植：广义的肝移植包括肝细胞移植、原位或异位肝移植。各种肝病，特别是病毒性肝炎，慢性进行性发展到最后阶段形成肝硬化伴发门静脉高压。因此，各种肝病的早期有效的治疗是防治肝硬化、门静脉高压的基础。我国于20世纪80年代中期进行的胎儿肝细胞移植治疗各种肝病，对防治各种肝病的发生和发展起到了一定的作用，由于诸多因素的制约，近年来的应用研究受到了限制。原位或异位肝移植，尤其是原位肝移植是目前惟一可能治愈晚期肝病的方法，并且也是解决肝内型门静脉高压的理想治疗方法。这是由于肝移植不仅是对门静脉高压食管胃底静脉曲张破裂大出血的有效治疗方法，也从根本上可能解决部分病因的治疗作用，防止发生再出血及肝性脑病、腹水等诸多问题。目前在国外已作为常规手段治疗终末期肝硬化病人，已明显改善了许多严重慢性肝病病人的预后，成人肝移植后其5年存活率>70%，且病人术后生活质量亦明显改善。我国也从20世纪50年代末期开始肝移植的研究，目前也日益受到肝病外科学界的广泛重视。但限于国内供肝的缺乏、价格的昂贵、手术方式及时机的选择、uw保存液、免疫排斥反应、移植后的供肝又发生肝炎病毒的感染等诸多因素的影响，我国目前肝移植与先进国家之间尚存在较大的差距。
综上所述，在肝硬化门静脉高压治疗方法的选择上我们赞同王吉耀的意见：即在食管胃底静脉急性出血时，应选用药物作为控制出血的首选疗法，可选用垂体后叶素联用硝酸甘油或生长抑素等。药物止血效果不好，即可行三腔二囊管压迫止血，待急性出血停止，病人情况稳定后24h行急诊内镜，既可明确出血的性质、来源、静脉曲张的部位及程度，又可行内镜治疗，内镜治疗失败者再根据病情选用介入或手术急诊减压治疗。对于预防再出血治疗仍以内镜治疗和药物治疗为主，最后考虑介入和手术治疗。对于终末期肝硬化门静脉高压如有条件可行肝移植治疗。
(二)预后
门静脉高压的内科及外科治疗，方法较多，目前尚无相关方面的资料统计。
 
(一)治疗
门静脉高压是肝硬化发展至一定程度后必然出现的结果。起初可能无任何症状，但门静脉高压发展到一定的阶段可因食管、胃底静脉曲张破裂，引起上消化道大出血，促发肝性脑病、肝肾综合征、腹水、水电解质及酸碱平衡紊乱等一系列并发症，是造成肝硬化病人全身代谢和血流动力学紊乱的重要原因，因此对门静脉高压进行有效的治疗并防治并发症尤为重要。随着近年来对门静脉高压病理生理学、血流动力学、发病机制的研究不断发展，以及治疗手段的不断改善，对本病例治疗的观念也得到了彻底的转变，进入了一个治疗本症的全新理念——早期、持续和终身治疗。
1.一般治疗和饮食治疗.…