小儿肾小管-间质肾炎 ☆ 收藏

症状

本病可发生在任何年龄组。
1.典型临床表现 发热、皮疹、关节痛，构成AIN的三联症。病儿可有程度不等的水肿、夜尿、多尿、呕吐、腹泻、厌食、腹痛。患儿可有镜下血尿，脓尿。病情严重者可发生肾衰，多数表现为非少尿型。
2.多种多样临床表现
(1)急性TIN：多由感染、药物过敏、血管病变或药物肾毒性作用引起，少数为特发性。ATIN的表现特点为起病急，常伴发热，皮疹及膀胱激惹症状。对多种药物过敏，严重者可表现急性肾衰。病理上以变质渗出为主，间质有明显水肿，浸润的炎症细胞因病因及发病原理而异。TIN患者可因肾脏内水肿，肾包膜牵张，患者感腰痛，体检有肾区叩痛。共同的临床表现是患者可出现程度不同的急性肾衰竭，另外根据不同的病因可出现相应的表现：
①感染引起：多有寒战高热、全身酸痛、食欲减退等中毒症状。血液中性粒细胞增多。抗菌治疗有效。
②药物过敏引起：有用药史，在用药过程中或停药后不久出现皮疹、发热、关节痛及淋巴结肿大等过敏症状。血中嗜酸细胞增多及IgE升高。尿液沉渣检查1/3患者可以找到嗜酸性细胞。
③药物肾毒性作用引起：大多患者有明确的用药史，尿中可出现肾小管上皮细胞。
(2)慢性TIN：主要表现为肾小管功能不全，如近端小管受累较重，表现为Ⅱ型肾小管酸中毒和Fanconi综合征，如远端小管受累严重，可表现为Ⅰ型或Ⅳ型肾小管酸中毒。
①CTIN的临床特点：临床表现不如ATIN明显，患者可无自觉症状，仔细检查可发现各种各样的肾小管功能异常，血压可正常或升高，常有轻度蛋白尿，当出现大量蛋白尿时提示并发肾小球疾病。有些CTIN与肾结石共存。巴尔干肾病或滥用镇痛剂者可发生尿路恶性肿瘤。肾乳头坏死可并发于滥用镇痛剂、镰形细胞病或慢性尿路梗阻引起的CTIN，表现为发热、血尿及肾绞痛，偶可见到坏死组织从尿中排泄。贫血与氮质血症程度不成比例，常见于髓质囊肿病、滥用镇痛剂及多发性骨髓瘤。夜尿增多是许多CTIN的重要诊断线索。
②CTIN的特征性病理表现：是间质纤维化、小管萎缩及单核细胞浸润。晚期双肾缩小，外形不规则(是瘢痕存在的一种表现)，单个或多个盏体扩张。由于纤维化包绕，使小管变形，小管基底膜增厚。后期可有继发性肾小球改变及肾血管病变。由于髓质部间质较多，因此髓质及乳头部严重受累。因为肾小管的各个节段都有重吸收钠离子的功能，所以，由原发性CTIN引起的任一节段肾小管上皮细胞损伤达到一定程度，都可引起钠离子的不适当丢失。在临床上很值得临床医师注意的是：原发性CTIN一般不会发生钠潴留，而由继发性CTIN及血管病变引起的CTIN则常伴有钠潴留，表现为水肿与高血压。 详询病史可找出TIN的病因或诱因。典型的临床表现如发热、皮疹，关节痛三联征;或原因不明的肾衰、过敏性全身症状;实验室检查血清IgE升高，末梢血嗜酸细胞计数增加，尿β2微球蛋白增加，低钾血症;尿有红细胞、白细胞和白细胞管型;肾功能减退。必要时需做肾活检确诊。
1.了解TIN的病因 可以引起TIN的病因很多，除了特发性TIN之外，所有TIN都有病因可寻。了解病因是正确及时诊断TIN的重要前提。
2.及时发现TIN的诊断线索 当患者出现下列情况时都应考虑TIN的可能，并进行全面肾脏检查，以明确或排除TIN的诊断。
(1)患者出现原因不明的肾性贫血、肾性高血压(继发性TIN)、夜尿增多。
(2)无休克、急性血容量不足等情况突然发生少尿性或非少尿性急性肾衰竭。
(3)在慢性肾衰竭的基础上发生急性肾衰竭(基础血清肌酐浓度<250μmol/L，每天血清肌酐上升45μmol/L以上;基础血清肌酐浓度>250μmoL/L，血清肌酐浓度每天上升90μmol/L以上)。或亚急性肾衰竭(每天血清肌酐浓度升高，但未达到急性肾衰竭的速度)。急性肾衰竭可为少尿性或非少尿性。
(4)以肾小管间质功能减损为主的慢性肾衰竭。
(5)尿液中发现坏死组织。
3.寻找TIN的证据 必要时做肾脏活组织检查。
 
本病可发生在任何年龄组。
1.典型临床表现 发热、皮疹、关节痛，构成AIN的三联症。病儿可有程度不等的水肿、夜尿、多尿、呕吐、腹泻、厌食、腹痛。患儿可有镜下血尿，脓尿。病情严重者可发生肾衰，多数表现为非少尿型。
2.多种多样临床表现
(1)急性TIN：多由感染、药物过敏、血管病变或药物肾毒性作用引起，少数为特发性。ATIN的表现特点为起病急，常伴发热，皮疹及膀胱激惹症状。对多种药物过敏，严重者可表现急性肾衰。病理上以变质渗出为主，间质有明显水肿，浸润的炎症细胞因病因及发病原理而异。TIN患者可因肾脏内水肿，肾包膜牵张，患者感腰痛，体检有肾区叩痛。.…