甲状腺功能减退性心肌病 ☆ 收藏

症状

1.甲减性心脏病
甲减时血清T4不足，心肌细胞间质黏蛋白沉积及心肌环化酶减少，使心肌细胞黏液性水肿，肌原纤维变性坏死导致心肌代谢减低。心脏收缩力减弱和心排血量降低，且可引起心脏扩大和心肌假性肥大。心脏扩大以左室为明显，也可右室扩大或双室扩大，易与其他心肌病混淆。临床表现多为心悸、气促、劳累后加重，血压低、心动过缓、心音低钝及心排血量较低，很少发生心绞痛、心力衰竭和肺水肿。一旦发生心力衰竭，由于心肌和心肌纤维延长，对洋地黄疗效不佳，易发生中毒。此点可与其他疾病引起的心脏增大相鉴别。
2.甲减性心律失常
由于甲减时体内长期严重缺乏T4，心脏等组织细胞内Na -K -ATP酶和清除黏多糖酶系活性受到障碍，致使心肌细胞间质黏蛋白多糖沉积，肌细胞肿胀缺血、变性坏死，肌浆膜纤维断裂，且有空泡和进行性间质水肿、细胞水肿、心肌内毛细血管壁增厚。Coulombe等观察到甲减时血浆NE浓度及分泌显著增高，增加了心肌缺血性损伤，且能减少心肌的电稳定性，引起心房内多个异位起搏点的自律性增高，在房内传导过程发生环形折返，形成房颤。甲减引起Q-T间期延长较为常见，但导致尖端扭转型室速者罕见。国内仅见秦富吉等报道1例。刘玉营等报道一度房室传导阻滞患者，可能由于甲减性心肌病变，传导系统周围间质水肿或由于房室结和传导系统的供血不足所致，经甲状腺片治疗可逆转而消失。
3.甲减性心包积液
甲减性心包积液是由于全身水、钠潴留，心包毛细血管黏多糖沉积，导致渗透性增高，血浆蛋白漏至腔隙及淋巴引流不畅所致。其临床特点是：①中老年女性多见。②心率缓慢，一般无奇脉(脉搏在吸气时弱，呼气时强)，即使有大量积液(一般多为300～600ml)，心率仍缓慢或不增快，这与T4缺乏、窦房结细胞冲动释放减慢、心脏对儿茶酚胺敏感性降低及心肌细胞肌凝蛋白的Ca2 -ATP酶降低有关，导致心肌收缩力下降。③静脉压不高，仅在大量心包积液时方有静脉压增高，其程度与心包积液相比不对称，因为积液增长速度慢，病程长，心包有充分伸展余地，心脏压塞亦罕见。④积液呈蛋白、细胞分离现象。积液中蛋白可达60～80g/L，细胞数少，一般在100×109/L以内，前者与毛细血管通透性增加有关，后者系非炎症病变之故。⑤很少发生心包摩擦音。⑥血胆固醇升高，T4缺乏时胆固醇合成量虽减少，但其降解和排泄受阻更明显，故胆固醇升高。⑦心脏增大伴贫血和畏寒、皮肤干燥等甲减的表现，对T4治疗反应好。
对甲状腺功能减退性心肌病诊断，除了应有甲减的证据之外，尚需有以下条件：
1.有明确的心脏病变表现，如心率减慢或心音减弱。
2.影像学检查示心脏扩大。
3.有心电图异常。
4.除外其他原因的心脏病。
5.上述变化经甲状腺激素治疗后好转。临床上若无病因可寻的心脏增大或心包积液，伴心率减慢，尤其是妇女，应考虑到甲状腺功能减退性心肌病的可能。基础代谢率的降低、血清胆固醇水平的增高、血浆蛋白结合碘以及甲状腺131I摄取率的降低，均为特异性的指标。
1.甲减性心脏病
甲减时血清T4不足，心肌细胞间质黏蛋白沉积及心肌环化酶减少，使心肌细胞黏液性水肿，肌原纤维变性坏死导致心肌代谢减低。心脏收缩力减弱和心排血量降低，且可引起心脏扩大和心肌假性肥大。心脏扩大以左室为明显，也可右室扩大或双室扩大，易与其他心肌病混淆。临床表现多为心悸、气促、劳累后加重，血压低、心动过缓、心音低钝及心排血量较低，很少发生心绞痛、心力衰竭和肺水肿。一旦发生心力衰竭，由于心肌和心肌纤维延长，对洋地黄疗效不佳，易发生中毒。此点可与其他疾病引起的心脏增大相鉴别。
2.甲减性心律失常
由于甲减时体内长期严重缺乏T4，心脏等组织细胞.…