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房性期前收缩 ☆ 收藏

病因

(一)发病原因
1.器质性心脏病 任何器质性心脏病均可发生,多见于冠心病、风湿性心脏病、肺心病(尤其是多源性房性期前收缩)、心肌炎、心肌病、高血压性心脏病、心力衰竭、急性心肌梗死、二尖瓣脱垂等。
2.药物及电解质 洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、肾上腺素、异丙肾上腺素、锑剂及各种麻醉剂等的应用均可出现房性期前收缩。在酸碱平衡失调、电解质紊乱时,如低血钾、低血钙、低血镁、酸碱中毒等亦可出现房性期前收缩。
3.神经异常状态 房性期前收缩的出现可无明显诱因,但与精神紧张、情绪激动、血压突然升高、疲劳、过多饮酒、吸烟,喝浓茶、喝咖啡、饱餐、便秘、腹胀、消化不良、失眠、体位突然改变等因素有关。此原因所致的房性期前收缩在睡眠前或静止时较易出现,在运动后或心率增快后减少或消失。还可因心脏的直接机械性刺激(如心脏手术或心导管检查等)引起房性期前收缩。
4.内分泌疾病 甲状腺功能亢进症,肾上腺疾病等。
5.正常健康心脏 房性期前收缩在各年龄组正常人群中均可发生,儿童少见。中老年人较多见。可能是由于自主神经功能失调所引起,交感神经或迷走神经亢进均能引起期前收缩。
(二)发病机制
房性期前收缩的发生机制以心房组织自律性异常增高最常见,折返激动所致次之,触发激动后除极引起的最少见。
1.心房组织自律性异常增高 除窦房结以外的心房许多部位,尤其是房间束都可产生房性异位激动。在正常情况下,窦房结是心脏最高节律点,窦房结离心房很近,故每次窦房结发出的激动均能使心房自律细胞除极,同时使心房自律细胞的自律性受到抑制。当局部心房组织发生缺血、损伤、复极不一致以及房内压增高时,可因心房相邻组织之间产生电位差而产生局部电流,使心房细胞部分除极,从而达到阈电位引起房性期前收缩。
2.心房内折返激动 心房内有前、中、后三支结间束,可构成折返通路,此外尚有许多解剖和功能上的折返通路。当1次窦性节律激动心房后,只要符合折返的3个条件:
①必须要有一个解剖上或功能上的环路,环路包括激动的顺传支及激动的逆传支;
②环路的1支具有单向传导阻滞,即前向传导阻滞,而逆向传导部分阻滞;
③适当的传导减慢,即从回路逆传的激动到达顺传支时,要使顺传支再次激动,故不能传导过快。则可以通过心房内折返激动再次激动心房,产生房性期前收缩,并下传至心室。
3.触发激动 在动物实验中发现有一自发激动的动作电位后出现一慢的除极波,当这个波达到阈值时,便可以引发出另一个动作电位,称后电位。这个除极后发生的动作电位称为触发激动。当后电位达到阈值时便引发一次触发激动(即期前收缩),也可连续多次,从而形成心动过速。
近来发现部分房性期前收缩系起源于肌袖组织(指缠绕于肺静脉或腔静脉壁上的心肌组织)。
 
(一)发病原因
1.器质性心脏病 任何器质性心脏病均可发生,多见于冠心病、风湿性心脏病、肺心病(尤其是多源性房性期前收缩)、心肌炎、心肌病、高血压性心脏病、心力衰竭、急性心肌梗死、二尖瓣脱垂等。
2.药物及电解质 洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、肾上腺素、异丙肾上腺素、锑剂及各种麻醉剂等的应用均可出现房性期前收缩。在酸碱平衡失调、电解质紊乱时,如低血钾、低血钙、低血镁.…

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