毒性结节性甲状腺肿 ☆ 收藏

并发症

甲状腺功能亢进性心脏病是毒性结节性甲状腺肿的突出临床表现，也可发生于病史长、症状重的Graves病患者，特别是中老年病人，故在此处加以重点讨论。
1.病因和发病机制 甲状腺激素对心肌有直接兴奋作用，能增加心肌中Na -K -ATP酶和肌浆网中的Ca2 -ATP酶以及肌球蛋白ATP酶的活性，增强心肌收缩力、增加心脏搏出量，由于心脏负荷的加重心室渐呈代偿性肥大，同时甲状腺激素还能增加β受体的数目和心房的应激性，这种作用与儿茶酚胺对心肌的作用相协同。如患者尚合并其他器质性心脏病时，心脏的负荷更重，更容易发生心衰。
2.临床表现
(1)心律不齐：常见为期前收缩和心房颤动，二者都可呈发作性或持续性。文献报道甲亢性心脏病中心房纤颤的发生率为10%～28%，当甲亢症状控制后多可自行恢复。Yuen等报道一组165例甲亢合并心房纤颤的患者，有101例(61%)在甲亢症状被控制后心房纤颤自行消失。所有自行恢复的时间都在用RIA或抗甲状腺药物治疗后的4个月以内。
(2)心脏扩大：在病程较长的重症甲亢患者中，由于心脏长时间负荷过重而引起心脏扩大。由于左心室扩大，导致二尖瓣相对关闭不全，心尖部可闻及Ⅱ～Ⅲ级收缩期杂音。单纯由甲亢引起者，甲亢控制后，心脏多能恢复正常。少数病程长，心脏病变严重者可遗留永久性心脏扩大。
(3)心力衰竭：老年甲亢患者及合并有其他器质性心脏病的甲亢患者，容易发生心力衰竭，有时甚至掩盖了甲亢的表现而造成误诊或延误治疗。
 
甲状腺功能亢进性心脏病是毒性结节性甲状腺肿的突出临床表现，也可发生于病史长、症状重的Graves病患者，特别是中老年病人，故在此处加以重点讨论。
1.病因和发病机制 甲状腺激素对心肌有直接兴奋作用，能增加心肌中Na -K -ATP酶和肌浆网中的Ca2 -ATP酶以及肌球蛋白ATP酶的活性，增强心肌收缩力、增加心脏搏出量，由于心脏负荷的加重心室渐呈代偿性肥大，同时甲状腺激素还能增加β受体的数目和心房的应激性，这种作用与儿茶酚胺对心肌的作用相协同。如患者尚合并其他器质性心脏病时，心脏的负荷更重，更容易发生心衰。
2.临床表现
(1)心律不齐.…