使用药物的时候总是要注意各个方面的问题，如配位禁忌，药物过量，药理作用等等，那么，替米沙坦片的药理毒理是怎样子的呢？
替米沙坦片的药理毒理：
药效学特性
替米沙坦是一种口服起效的，特异性血管紧张素II受体(AT1型)拮抗剂。
替米沙坦能使与AT1受体具有高度亲合力的血管紧张素II从结合部位上解离。替米沙坦无AT1受体部分激动性。它能选择性结合于AT1受体，且作用时间持久，而对AT2及其它AT受体亚型无亲合力，这些受体的功能目前尚不明确。替米沙坦可能升高血管紧张素II水平，AT2及其它AT受体亚型被血管紧张素II过度激活后产生何种效应还不清楚。替米沙坦可降低醛固酮水平，它不抑制人类血浆肾素活性或阻断离子通道，不抑制血管紧张素转换酶(ACE，激肽酶II)，ACE具有降解缓激肽的作用，因此应用替米沙坦不会加强缓激肽介导的不良反应。在男性患者，给予80mg替米沙坦几乎可完全抑制血管紧张素II引起的血压升高。抑制效应持续24小时，直至48小时仍可测到。
替米沙坦在首次用药后3个小时内降压效应逐渐增强，一般在开始治疗4-8周后达最大降压作用且在长期治疗过程中稳定维持。
动态血压监测结果表明替米沙坦在给药后24小时内保持稳定降压作用，包括下一次给药前4小时的这一阶段。安慰剂对照临床试验中40mg和80mg替米沙坦的谷峰比值稳定在80%以上也证明了上述观点。收缩压恢复至基线水平的时间与替米沙坦剂量有相关性，而舒张压未呈现该趋势。
替米沙坦可使高血压患者的收缩压和舒张压均降低，而不影响心率。替米沙坦的降压作用多大程度归因于该药物的利尿利钠效应尚不明确。替米沙坦与其它种类降压药的代表药物的降压疗效相当(已由比较替米沙坦与氨氯地平、阿替洛尔、依那普利、氢氯噻嗪和赖诺普利的疗效的临床试验证实)。
突然停用替米沙坦后血压会在数天内逐渐恢复到治疗前水平而不会骤然升高。
直接比较替米沙坦与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)疗效的临床试验证实替米沙坦组干咳的发生机率显著低于ACEI。
替米沙坦对病死率及心血管病发病率的益处现在尚不明确。
临床前安全性数据
临床前安全性研究表明正常血压动物应用相当于临床治疗剂量范围的替米沙坦可降低红细胞参数(红细胞，血红蛋白，红细胞压积)，导致肾脏血流动力学变化(升高尿素氮和肌酐)，升高血钾。试验狗发现了肾小管扩张萎缩，大鼠及狗发现了胃粘膜损伤(糜烂、溃疡或炎症)。
血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的临床前研究均发现的这些因其药理学特性导致的不良反应可经口服含盐代用品避免。
替米沙坦会升高血浆肾素活性，导致肾脏近球细胞肥大/增生，应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及其它血管紧张素II拮抗剂(ARB)也会在狗和大鼠这两个种系发生这些类别变化，但这些变化无临床意义。
未发现本品有致畸性，但动物试验表明它对刚出生子代的发育产生危害：
体重降低，睁眼延迟，死亡率升高。
体外实验未发现致突变性和相关的诱裂活性，在小鼠和大鼠实验中未发现致癌性。
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（实习编辑：李伟君）
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