糖尿病神经病变系列专题(1)糖尿病神经病变概述(上)

  糖尿病神经病变是指以糖尿病高血糖为特征的机体代谢障碍而累及神经系统的疾病,是糖尿病最常见的慢性并发症之一。

  糖尿病神经病变主要包括周围神经病变、植物神经病变、颅神经病变、脊髓病变、脑部病变及糖尿病肌营养不良(肌肉萎缩)等疾病,其中又以前两者为多见。

  糖尿病神经病变的发病率,由于检查方法、记载的详细程度,调查对象与诊断标准不同等因素的影响,国外各家报导不一,最低为2%(儿童),最高达90%(老年、成年)。1980年上海地区调查新发现的糖尿病患者,发现有神经病变者90%,其中周围神经病变者占85%,植物神经病变者占56%,与国外相仿。

  糖尿病神经病变概述,糖尿病神经病变患病率有以下待点:①性别差异不明显,男女几乎相等;②患病年龄7~80岁不等,随年龄增长而上升,高峰见于50~60岁组;③患病率与病程关系不明显,对于2型糖尿病患者有20%;④患病率与糖尿病病情严重程度无明确关系;⑤糖尿病高血糖状态控制不良者患病率明显增高。

  一、糖尿病神经病变概述糖尿病周围神经病变

  1.代谢异常:

  (1)山梨醇——肌醇代谢异常:周围神经组织山梨醇、果糖堆积,肌醇含量和Na、K—ATP酶活性降低,轴流运输及轴突生长障碍,神经传导速度减慢,高血糖竞争性地抑制一种特异的钠依赖载体(此载体可调控肌醇运输系统),使细胞摄取肌醇减少,Na、K—ATP酶功能缺损又可使上述钠依赖载体活性下降,进一步减少肌醇摄取,形成恶性循环。另外,依赖Na+梯度的其它生命活动也发生障碍,Na、K—ATP酶活性降低,引起许多生化和生理学异常,这些异常影响所有底物和代谢产物通过细胞膜。后期代谢和电解质不平衡最终导致周围神经结构改变,发生临床糖尿病神经病变。

  (2)脂质代谢障碍:脂肪酸合成途径的第一阶段是辅酶A的乙酰化,乙酰化必需醋硫激酶,其酶的活性在糖尿病时是低下的,约降低30%,而在雪旺氏细胞内积存着过量的脂质,反应了雪旺氏细胞内脂质代谢异常,也是引起神经损害的因素。

  2.血管障碍学说:

  糖尿病患者的微血管病变几乎可发生于所有的脏器,微血管病变与血糖控制水平相关,提示血糖控制不良是糖尿病神经病变发生的病理基础,而微血管病变则可能是糖尿病神经病变恶化的重要原因。

  专家强调血管硬化为糖尿病神经障碍的原因,在这些病人中毛细血管基膜增顾,动脉硬化,细动脉硬化,毛细血管基膜增顾伴缺血性因素存在。这些病变可引起毛细血管的通透性异常和某些物质中渗漏至血管周围(正常情况下,完整的血管——神经障碍可防止这种渗漏)。渗漏的物质中,毒性化学物进入神经内膜间隙,使神经元和雪旺细胞与毒性化学的接触,损害了后者的结构与机能的完整性,导致脱髓鞘与神经元中止,专家指出由于缺血可能出现蚁走感觉等。

  3.蛋白质糖基化节段性脱髓鞘的严重程度和范围与高血糖的水平和持续时间相关,高血糖状态可引起半长期的蛋白质普遍糖基化,神经髓鞘蛋白及其所致异常交联,可能影响微管依赖性神经结构与功能。如细胞支架作用,轴流转运和神经递质的分泌,从而参与糖尿病神经病变。

  4.免疫因素:专家观察到,糖尿病患者周围神经髓鞘蛋白结合的IgG和IgM分别为非糖尿病患者的4倍及14倍,血浆蛋白长期不断蓄积于血管壁,可以逐渐使轿管闭塞而加重神经损害。

  5.维生素缺乏学说杜氏总结外国专家研究结果:认为糖尿病神经病变的多发性神经炎,有类似VitB1缺乏时的表现,从血中VitB1浓度低,尿中VitB1排泄量少等,有时也考虑VitB1代谢障碍为其原因,鬼头昭三认为VitB1缺乏的人易患糖尿病。

  6.静脉血气变化糖尿病周围神经病变患者中2、3—二磷酸甘油酸(2、3一DPG)降低,是背静脉血氧分压(PV02)及氧饱和度(SV02)增高,二氧化碳(PVC02)下降。其机理可能为:糖尿病周围神经病变患者常伴随植物神经损害,当支配末稍组织微循环的高感神经受损害和/或功能异常,可导致血管钙缩功能失调,加之微血栓形成,微循环瘀血或动脉硬化,均可使动静脉短路,而引起上述结果。

  7.微量元素:糖尿病合并末梢神经炎者血清硼和锰水平较无合并末梢神经炎者高,有显着差异,锰能抑制神经末梢的突触释放神经介质,并可抑制ATP酶,而ATP酶能直接参与突触中儿茶酚胺的贮存和释放,这些酶的改变可能防碍组织的代谢,引起神经组织的变性及突触介质功能紊乱,以此推断锰的升高与糖尿病末梢神经炎有一定的关系。硼酸所参与儿茶酚胺及肾上腺素结合,并阻止其氧化过程。

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