甲亢与心律失常甲亢时心律失常最常见，包括窦性心动过速、房性期前收缩、阵发性心动过速、心室扑动、心房纤颤，其中最常见者为房颤。据报道，大约有5%～15%甲亢患者并发房颤，随年龄的增长发生率升高。部分病人可以房颤为惟一症状而就诊。一个大型研究提示，新近发生的房颤有近1%是由甲亢所致，而13%的原因不明的房颤也有甲亢的生化证据，因此，对新近发生的房颤都应行常规的甲状腺功能检查以排除甲亢。偶见有甲亢并发高度房室传导阻滞，其发生机制可能与甲亢所致的心肌组织学改变有关，心肌可有淋巴细胞和嗜酸性细胞浸润及线粒体的病理改变，当这些病理变化波及心肌传导系统可发生房室传导阻滞。
甲亢房颤的病理生理基础尚未完全明了。多发性折返环路的形成是房颤的基础。甲亢时心肌细胞Na-K-ATP酶的活性增强，促进Na外流，K内流影响心肌细胞电生理。试验性甲亢时最显着的电生理异常是单个心房肌细胞的动作电位时间缩短，结果心房的电兴奋性增高，房颤即有可能随之发生。
甲亢与心脏增大久而未治的甲亢可引起突出的心脏形状改变，包括心房或心室扩大、心脏重量增加、心肌细胞肥大、心肌纤维间隙增宽，这些改变在甲状腺功能恢复正常后可以改善或逆转。甲亢心脏增大的原因：高动力循环状态：T3、T4升高引起显着的血流动力学改变，表现为外周组织及心肌耗氧量增多，循环血容量增加，心输出量增高，心脏长期容量负荷过重，可致心脏扩大；T3升高可直接促进心肌蛋白质的合成和心肌细胞的生长，引起心肌肥大；甲状腺激素的作用可独立于或相加于儿茶酚胺的作用，增加了内源性儿茶酚胺的敏感性，通过β受体介导而致心肌肥大；肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和心钠素(ANP)的作用，甲亢时周围组织的血管扩张，使肾血流减少，有效灌注压下降，从而激活RAAS，导致水钠潴留，尽管ANP也升高，但不足以对抗已激活的RAAS。
甲亢与心衰据报道，甲亢患者充血性心衰的发生率大约6%，年龄大于60岁，病程长者更易发生。心衰的发生与以下因素有关：甲亢时高动力循环状态使心肌负荷长期过重，可致心脏增大，心输出量增加；心肌耗氧量增加，能量代谢障碍；快速型心律失常，尤其是房颤，致心排出量下降；RAAS激活可导致心肌肥大和血容量的增加。其心衰的特点是以右心衰为多见，也可发生左心衰。我们曾对住院的68例甲亢心脏病患者彩色多普勒超声心动图分析显示：大部分患者表现有双侧心房扩大，以左房更多见，尤其房颤者易出现左房扩大，双侧心室扩大又以右室大明显；瓣膜反流现象常见，尽管有右心衰存在，但心衰射血分数(EF)仍可在正常范围内。少见有顽固性心衰，可能为自身免疫相关的心肌病所致。
肌无力是一种很特殊的疾病。这种疾病听说过的人很多，这种病的患者是非常痛苦的。肌肉用不上力度，无法正常的进行活动，严重的连日常生活都必须要他人来协助处理。甲亢性肌无力算是重症肌无力的一种，而且所表现的形式也大体相同。
有人会问甲亢性肌无力与重症肌无力有什么不同之处吗。甲亢性肌无力的症状表现还是有它的特别之处的。据专家解释，甲亢肌无力还是有别于其它肌无力的。甲亢肌无力特点是一做肌肉运动，肌肉很快出现无力。甲亢肌无力的症状表现基本有以下几点：1有时见双眼睑下垂，单眼睑下垂，眼外肌活动受限制，复视，咀嚼无力，语言不清，吞咽困难，饮水咳呛，颈项疲软，头部沉重，上楼困难，下楼易跌，两臂上举无力，起立困难，甚至或因呼吸肌受累而见呼吸困难，紫绀，严重病人没有呼吸。甲亢肌无力除去自身的特别之处，大体还是跟重症肌无力大相径庭的。同是肌无力，危害也基本一样，只不过甲亢肌无力引起的原因更明确也更直接了一些而已。
想要避免甲亢性肌无力首先还是要避免甲亢，更多的是了解其症状在发病后能够及时的进行自我诊断，以免延误最佳的治疗期限。如果大家感觉自己可能患有甲亢甚至有些症状与上述内容相似的时候，希望大家不要拖延时间，尽早到正规大型医院进行检查。
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