科素亚的主要成分为氯沙坦钾。科素亚适用于治疗原发性高血压。那么，科素亚的不良反应是怎样呢？
科素亚可选择性地作用于AT1受体，科素亚不影响其他激素受体或心血管中重要的离子通道的功能，科素亚也不抑制降解缓激肽的血管紧张素转化酶(激肽酶II)。科素亚与阻断AT1受体无直接关系的作用如缓激肽介导的效应或水肿(氯沙坦1.7%，安慰剂1.9%)与氯沙坦无关。科素亚口服吸收良好，经首过代谢后形成羧酸型活性代谢物及其它无活性代谢物；生物利用度约为33%。科素亚及其活性代谢产物的血药浓度分别在1小时及3？4小时达到峰值。科素亚与食物同服时，科素亚的血浆浓度没有明显变化。
科素亚及其活性代谢产物的血浆蛋白结合率≥99%，科素亚主要是与白蛋白结合。科素亚的分布容积为34升。科素亚在大鼠体内进行的研究显示氯沙坦几乎不能通过血脑屏障。科素亚静脉注射或口服后，约14%的剂量会转化为活性代谢产物。科素亚经静脉注射或口服14C标记的氯沙坦钾，循环血浆中的放射活性主要来自于氯沙坦及其活性代谢产物。科素亚的试验中，约1%的个体仅有很少量的氯沙坦转化为活性代谢产物。
科素亚的不良反应：临床试验发现本品耐受性良好，不良反应轻微且短暂，一般不需终止治疗，应用本品总的不良反应发生率与安慰剂类似。在对原发性高血压的临床对照研究中，发生率≥1%、与药物有关、发生率比安慰剂高的唯一不良反应是头晕。另外，不足1%的病人发生与剂量有关的体位性低血压。尽管皮疹在对照临床试验中的发生率较安慰剂低，但也有个别报导。在这些原发性高血压的临床双盲对照研究中，应用本品后，不论是否与药物有关，发生率在1%及以上的不良反应有除上述不良事件外，临床研究中至少两个病人/受试者使用氯沙坦后发生潜在的严重不良事件或发生率＜1%的其他不良事件如下，不能确定这些事件是否与氯沙坦有因果关系。
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（实习编缉：梁劲）
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