阿仑膦酸钠维D3片适用于治疗男性骨质疏松症以增加骨量。那么,阿仑膦酸钠维D3片的作用机制怎么样?下面让小编为你介绍吧。
阿仑膦酸钠维D3片的作用机制是:
阿仑膦酸钠
动物研究发现本品有下述作用方式。在细胞水平,阿仑膦酸钠对破骨细胞介导的部位有亲嗜性。正常情况下,破骨细胞粘附于骨表面但缺乏皱褶,而皱褶的边缘则是骨吸收活跃的标志。阿仑膦酸钠不影响破骨细胞的聚集或粘附,但它确实能抑制破骨细胞的活性。小鼠体内进行的有关标记有放射活性的[3H]阿仑膦酸钠在骨内作用部位的研究显示,破骨细胞表面的摄入是成骨细胞表面的10倍。标记有放射活性的[3H]阿仑膦酸钠分别给予大鼠6天和小鼠49天后,检查其骨组织发现,正常骨形成于阿仑膦酸钠之上,后者与基质结合后不再具有药理活性,因此,阿仑膦酸钠必须持续服用以抑制新形成的吸收表面的破骨细胞。狒狒和大鼠的组织形态测量学显示,阿仑膦酸钠能降低骨转换(即,骨重建部位的数量),而且在这些重建部位,骨形成超过骨吸收,从而使骨量逐渐增加。
维生素D3
维生素D3是皮肤在紫外线的作用下由7-脱氢胆固醇光化学转换为维生素D3前体,然后非酶同分异构化而生成维生素D3。在缺乏充足阳光照射下,维生素D3主要来自饮食中的营养成分。皮肤和饮食中的维生素D3(吸收入乳糜微粒)在肝脏转换为25-羟基维生素D3,在甲状旁腺素和低磷血症的刺激下,进一步在肾脏转化为具有钙调节活性的1,25-二羟基维生素D3(骨化三醇)。1,25-二羟基维生素D3的基本作用是增加肠道对钙磷的重吸收,以及调节血清钙、肾脏钙和磷排泄、骨形成和骨吸收。
正常骨形成需要维生素D3。当缺乏阳光照射或营养不良时会引起维生素D不足。维生素D不足与负钙平衡、骨量丢失、骨折危险性增高相关。严重时,维生素D缺乏会引起继发性甲状旁腺功能亢进症、低磷血症、近端肌肉乏力、骨软化,进一步增加骨质疏松症患者跌倒和骨折的风险。
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(实习编辑:卢锦锐)