应用甲钴胺片(弥可保)治疗周围神经病变收到一定的成效，但临床上应用甲钴胺片(弥可保)联合蚓激酶有效率比单用弥可保显著提高；值得临床推广应用。
蚓激酶具有类似组织纤溶酶原激活物(t—PA)的成分，对体内血栓有溶解作用。t—PA的重要特点是与纤维蛋白聚合物有很强的亲和力并能选择性地激活与纤维蛋白结合的纤溶酶原转化为纤溶酶，产生水解作用，使血栓或血凝块的纤维支架溶解。口服蚓激酶以后，由于t—PA活性升高，血栓溶解，神经缺血、缺氧改善，使神经传导功能和速度提高。
甲钴胺片(弥可保)是维生素B12(氰钻胺)的衍生物，在甲基转移过程中起辅助作用，参与卵磷脂和乙酰胆碱生物合成，前者是神经髓鞘重要组成部分，后者是神经传导的重要递质，故应用弥可保有利于DPN的修复。联合蚓激酶治疗更有效。
引发周围神经炎疾病的原因有：1、感染：细菌、病毒、钩端螺旋体等;2、中毒：重金属铅、汞、砷中毒及化学品，药物如呋喃类、磺胺类、异烟肼药物，有机磷农药及有机氯杀虫剂中毒等;3、营养障碍：糖尿病、脚气病(vitB1缺乏)，糙皮病及慢性酒精中毒等可并发周围神经炎;4、某些胶原疾病：如播散性红斑性狼疮、类风湿关节炎等;变态反应,如各种免疫血清注射后，疫苗接种后(如破伤风抗毒素及狂犬疫苗)等亦可引发神经炎.5、家族遗传因素：如进行性肥大性多发性神经病，遗传性感觉性神经病。6、其他：原因不明的多发性神经病，复发性多发性神经病，慢性进行性多发性神经病等。不论是何种原因所致的病变常造成轴突变性和节段性脱髓鞘，即神经纤维有长短不等的节段性髓鞘破坏变性，雪旺细胞增殖吞噬，也可致神经元变性坏死。
药理作用
1）易转移至神经细胞的细胞器中，从而促进核酸及蛋白的合成与氰钴胺（CN-B12）相比，向神经细胞中的细胞器转移性良好（大鼠），在由同型半胱氨酸生成蛋氨酸过程中起着辅酶作用，在脑细胞、脊髓神经细胞的实验中，尤其是参与由脱氧尿嘧啶核苷生成胸腺嘧啶核苷，促进核酸、蛋白的合成（小鼠）
2）促进轴索内轴流和轴索再生在由链脲菌素所致糖尿病大鼠的坐骨神经细胞实验中，使轴索的骨架蛋白输送正常化，对由阿霉素、丙烯酰胺、长春新碱所致药物性神经障碍（大鼠、兔）及轴索变性小鼠模型、自然发病糖尿病大鼠的神经障碍实验中，均表现出能抑制神经病理学，电生理学上的变性神经的出现。
3）促进髓鞘形成（磷脂合成）由于提高蛋氨酸合成酶的活性，从而促进构成髓鞘的主要脂质卵磷脂的合成，使其髓鞘形成（大鼠）
4）对神经轴突传递的延迟和神经传递物质减少的恢复。在挤压坐骨神经实验中，由于提高神经纤维的兴奋性，从而使终板电位的诱发早期恢复（大鼠）。另外，在缺乏胆碱饲料饲养的大鼠实验证明，使低下的脑内乙酰胆碱含量正常化。
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（责任编辑：石颖欣）
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