容量负荷过重是慢性肾病（CKD）患者常见的临床表现，并与高血压相关。
近期有研究发现肾病综合征患者尿纤溶酶可刺激产生水钠潴留。然而，尿纤溶酶在稳定的CKD患者及非肾病综合征水平蛋白尿的患者中所起的作用尚未明了。
近期，AnjaSchork等开展了一项横断面研究，使用生物阻抗光谱学检验随机尿液样本，分析2012~2013年间单中心门诊长期就诊的171名患者的体内液体情况，以及其与尿纤溶蛋白酶原、纤溶蛋白酶的关系。对表达人上皮细胞钠通道的非洲爪蟾卵母细胞进行双电极电压钳测量，明确尿中纤溶蛋白酶浓度是否可以激活该通道。
结果发现，29%和17%的患者水负荷分别占细胞外液>5%和>10%，被认为水负荷过多。患者水负荷过多与水肿、高血压、晚期CKD和蛋白尿相关。蛋白尿是水负荷过重（+0.58L/1.73m2/10倍增加；P<0.001）的独立预测因素。ELISA对尿纤溶酶（原）定量与尿蛋白和水负荷显著相关。使用产色底物检验，44%的患者有活化的纤溶酶且与蛋白尿和水负荷过重相关。体外实验中，估算尿纤溶酶浓度足够激活上皮钠通道。多变量分析表明，尿纤溶酶（原）与水潴留的关系，与尿蛋白和水潴留的关系相似。
即使是非肾病水平蛋白尿的CKD患者，水潴留与蛋白尿密切相关。富含蛋白的尿液含有大量的纤溶酶原和活化的纤溶酶，因此纤溶酶尿，可能是蛋白尿导致容量负荷过重的原因之一。
译者一句话评论：这篇文章给非肾病水平蛋白尿患者水肿找到了合理的解释，解了我心中一个大疑问，原来蛋白尿就可以导致容量负荷过重!
