约25％的心脏病患者病发后会出现可心脏瓣膜损伤，并且可能导致心力衰竭和死亡的风险增高。美国麻省总医院研究者近日发表在《美国心脏病学杂志》的研究显示，使用抗高血压药物氯沙坦可减少心脏病实验动物的二尖瓣损伤情况。
美国麻省总医院RobertLevine博士表示：“我们的研究介绍了一个新概念，可以改变人们对心脏瓣膜的看法。心脏瓣膜不仅仅是被动的组织瓣，而且是一个生物战场。在这个战场上，可以使用药物来帮助病人。目前，患有心脏瓣膜疾病的患者通常需要接受如手术或当心脏开始衰竭时植入装置等治疗。而我们的目标是，在早期阶段防止疾病恶化，帮助患者保持心脏健康。”
当冠状动脉阻塞导致心肌死亡时，身体会将免疫细胞和其他炎症因子发送到损伤部位从而做出反应。研究者解释道：心脏病发作就像心中的火焰，由心脏肌肉损伤引起的炎症会吸引细胞去清除损伤，并形成愈合的疤痕。在这个过程中，二尖瓣就像是一个被抓住的无辜旁观者，它会发炎、长疤痕，最终变短、变僵硬，导致正常的闭合能力变弱。
正常情况下，左心房和左心室之间由健康的二尖瓣保持血液向正确的方向流动。但是，如果瓣膜组织，即小叶，在心脏跳动后不能正确闭合，血液则可能会向肺部倒流，该过程称为二尖瓣反流。二尖瓣反流会降低心脏的效率，并对已经受损的器官产生额外的压力。虽然瓣膜在心脏病发作后受到的伤害是由疤痕和受损心肌伸展所造成的物理因素引起的，但麻省总医院团队的最新研究发现，瓣膜本身会变得越来越僵硬，进一步降低其闭合能力。
免疫细胞会释放因子尝试使受损心肌愈合，其中包括转化生长因子-β（TGF-β）。TGF-β是生长、发育和免疫应答过程中的重要调节因子，但过量的TGF-β，可能导致过度活化其他细胞，导致二尖瓣进一步的疤痕形成和硬化。60％的患者进行二尖瓣损伤修复手术后两年内失败，以致呼吸短促，最终心力衰竭。
已知高血压药物氯沙坦有抑制TGF-β的作用，目前的研究旨在了解它是否可以减少实验动物心脏病发作后的二尖瓣损伤情况。在两个月里，研究者每天给心脏病发作的实验羊服用氯沙坦。在没有服用氯沙坦的对照组中，在实验动物的左心室壁缝上手术网，从而保持两组的心室大小相同。研究结束时，与对照组相比，氯沙坦治疗动物组的二尖瓣发炎、增厚和疤痕形成情况明显减少。同时，同一实验组的另一项研究正在调查氯沙坦治疗是否可以减少二尖瓣反流。
波士顿儿童医院Bischoff博士也是本研究的主要作者，他表示：“由于我们先前的研究表明氯沙坦可以抑制内皮细胞对TGF-β的响应，因此我们还研究了实验羊接受/不接受氯沙坦治疗时心脏病发作后二尖瓣内皮细胞的变化。结果发现，氯沙坦能够减少正在转化为潜在纤维化细胞的内皮细胞数量，由此我们推测这是氯沙坦可以减少二尖瓣厚度的部分原因。”
尽管氯沙坦已获FDA批准，但研究者强调，在应用于治疗人类二尖瓣疾病前，应该再做更多的研究和测试。哈佛医学院Levine教授表示：“现在有好几种候选药物，它们的效用都不一样。我们需要研究哪些治疗方法是最好的。此外，我们还要测试心脏病发作后的发炎期间内治疗是否足够，以及已经出现二尖瓣反流和心力衰竭的患者是否还可以从治疗中获益。我们相信，有了能够预防或减轻以上症状的治疗方法，就可以显著改善患者的生活质量，并且减少心力衰竭，提高生存率。”
