许多肾病患者对“高磷血症”这个名词还比较陌生，磷和钙、钾、钠等都是我们人体内常见的电解质。当成年人的血清磷大于l.61mmol/L，儿童大于l.90mmol/L就可称为“高磷血症”。普通人中，高磷血症并不多见，但肾病患者要特别注意。高磷血症是慢性肾脏病(CKD)晚期常见的并发症，是终末期肾病患者及透析患者心血管病死亡的主要危险因素。约有半数以上透析患者存在高磷血症。
大量证据表明，肾病患者长期处于高磷血症状态，不仅可引发继发性甲状旁腺功能亢进（简称甲旁亢）、矿物质和骨代谢异常，还可增加心肌、心脏瓣膜、血管、软组织等发生转移性钙化的风险。这些病理生理改变不仅可引起诸多的临床表现，使患者的生存质量下降，还与心血管事件发生率和CKD患者死亡率的增加密切相关。
高磷血症从何而来
磷是在人体中含量较多的元素之一，仅次于钙。磷和钙都是骨骼牙齿的重要构成材料。正常成年人骨中的含磷总量约为600～900克，占总含磷量的百分之八十和钙结合并贮存于骨骼和牙齿中。
人体内的磷主要来源于食物，越是生物价高的食物(如牛奶、香肠、腊肉、牛肉等)，磷的含量越高，正常饮食含磷1500～2000mg/日。肠道是惟一将磷转送到体内的器官，而肾脏则是惟一将磷排出体外的器官。磷的吸收与排泄，受到如甲状旁腺激素、降钙素、维生素D、血液酸碱度及血浆钙、磷，镁浓度等多种因素的影响。
在慢性肾衰早期，由于正常机能的肾单位减少，磷从肾脏滤过排出也随之降低，导致血磷升高，磷与游离钙在血浆中处于动态平衡，血磷通过与游离钙直接结合而使血浆游离钙减少；甲状旁腺激素可抑制肾小管对磷的回吸收，增加尿中磷的排出，以维持血磷浓度正常。因此血磷升高会刺激甲状旁腺激素分泌增加，随后患者虽然血磷正常，但出现了甲状旁腺机能亢进。有人随着肾脏病变的加重，肾功能进—步减退，即使甲状旁腺激素浓度再高，肾脏也不能继发性甲状旁腺机能亢进的发生主要是由于肾功能衰竭时，磷的潴留引起。高血磷低血钙、维生素D减少，高甲状旁激素相互作用相互影响，最终导致肾性骨病的发生。临床上常常表现为骨痛，病理性骨折肌腱断裂、钙化性关节周围炎、关节软骨钙化、瘙痒、软组织钙化、高血压等。而血液中磷与钙结合的矿物质会在心血管组织(包括动脉、心脏瓣膜和心肌)中沉积，称为血管钙化。目前的研究证实，一半以上的慢性肾衰患者有不同程度的血管钙化，血管钙化程度越严重，病死率越高。
据加拿大研究者发现，血磷升高1mmol/L，死亡率相对危险度增高56%。因此，慢性肾病患者应积极防治高磷血症，减少生命危险。
