在过去的十年里，越来越多人每天都承受不同程度的心理社会压力。沉重的工作负担、来自工作中的不安全感、经济贫困等都可能导致压力增加，进而引发慢性心理障碍，如抑郁症。除了沉重的心理负担，长期压力也会导致心血管疾病风险增加。
2004年，瑞典萨尔格林斯卡大学附属医院的Rosengren及其同事研究发现，与对照组相比，压力大的人群心肌梗死患病率大幅升高。但是应激事件与心血管疾病之间是否存在因果关系尚不清楚。而且其中机制的研究也很少。这可能是因为在测量个人压力水平上存在困难。对压力的感受也是因人而异。在研究压力的动物模型实验中，研究发现急性和慢性应激是导致心血管疾病的根本原因。例如，动脉粥样硬化通常是由压力增加所致炎症反应引发的。然而，目前还缺乏人类的直接的临床证据。
美国哈佛大学医学院和麻省总医院的AhmedTawakol及其同事发现，杏仁核（对情绪和压力的调节有重要作用）的活动可预测急性心血管事件的发生。他们的研究纳入了293位既往无心血管疾病史的个体，对参与者进行18F氟脱氧葡萄糖（18Ffluorodeoxyglucose，18F-FDG）PET或CT检查，使杏仁核的活动可视化，在中位随访期3.7年后，杏仁核的活动与心血管事件发生率显著相关，这些心血管事件包括心肌梗死、心力衰竭和脑血管事件，即使经过多次调整，也可得到相同的结论。18F-FDGPET或CT还可以让造血组织以及血管壁内炎症细胞的活动可视化。统计分析表明，骨髓活性，其次为血管炎症，是显著的中介变量（mediator；如果自变量X通过某一变量M对因变量Y产生一定影响，则称M为X和Y的中介变量），影响杏仁核活动与心血管事件发生率之间的联系。尽管这些中介变量分析不能提供其因果关系的证据，但这些数据与另一项动物研究一致，即压力可通过骨髓活化诱导炎症反应。另外，来自骨髓白细胞的白细胞介素-6可能是小鼠应激反应的因果关系的中介变量。所报道的炎症反应的增加如何直接与动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀导致的急性心血管综合征的增加相关，这有待进一步研究。
Takawol和同事对压力知觉进行了研究，结果具有临床相关性。研究对象包括创伤后应激障碍（post-traumaticstressdisorder，PTSD）病史的患者，在这些患者中，压力知觉与杏仁核活动、血管炎症、循环系统中的C反应蛋白（c-reactiveprotein，CRP）浓度等相关。压力和CRP浓度之间的关系与其他队列研究中的数据是一致的，这些队列研究纳入了长期压力相关的PTSD、抑郁和其他疾病的患者，这些患者出现循环CRP、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子α浓度升高。其他研究提示，压力高的人群，无论是否是PTSD、抑郁症、焦虑症或其他经历慢性应激的患者，他们出现心血管事件的风险较高。
总之，这些临床数据建立了压力与心血管疾病之间的相关性，从而确定慢性应激是急性心血管综合征的危险因素。考虑到越来越多的慢性压力患者，在日常临床实践中，将这一联系应用于心血管病危险性评估将成为可能。
一旦遇到压力一定要自己及时进行调整，及时减压，不要让压力越来越大，最后一次性爆发。可以每天减压，每周减压或者适时减压，尽快让自己恢复到正常状态。或者尝试其他减压方式，减压方式因人而异，每个人让自己放松的方式不同。尽量选择最能让自己放松的方式。
总之，一句话“大脑太紧张，心脏会遭殃”，不要让自己的压力太大，及时减压是我们每个现代人都应该拥有的能力。
