为什么支架术后要用氯吡格雷？
当冠状动脉血管内出现了“粥样硬化斑块”，会导致血管内狭窄或闭塞，影响心脏的血液供应，导致患者出现胸闷、胸痛等症状。医生在病人狭窄或闭塞的冠脉血管内植入支架后，管腔被支架撑开，血流（血糖和血氧）供应改善，心脏恢复了强有力的跳动。
但是，支架是一个外来物，当血液流经支架时，会激惹“血小板”，血小板一旦被激活，就会彼此黏附形成血栓。
血栓停留在支架内，血管就再次堵塞，随之心肌出现缺氧、缺血，表现为心绞痛甚至心肌梗死，若抢救不及时，后果不堪设想。
所以，一旦冠脉中植入了支架，必须有一段时间（一般是12个月）同时合用阿司匹林和氯吡格雷两个药物，携手预防血小板被激活，阻止血小板聚集成血栓。
氯吡格雷和阿司匹林合用时，为什么要求助“拉唑“？
阿司匹林和氯吡格雷强强联合，携手抗血小板聚集，预防血栓形成。但是，这种合用同时也增加了出血风险，特别是胃肠道的出血。而“拉唑”类抑酸药能很好地预防胃肠道出血。
因此，我们需要求助某些“拉唑”类药物来预防胃肠道的出血。
为什么有些“拉唑”会使氯吡格雷失去“武功”？
这与氯吡格雷的性格有关。
氯吡格雷原本是顽童一个，没有武功（抗血小板活性），不能阻止血小板聚集成血栓，我们称之为“前药“。
但是氯吡格雷在人体内，经过肝脏CYP2C19和CYP3A4等酶调教后，最终获得了阻止血小板被激活的武功（即活性）。
没有”拉唑“的日子里，氯吡格雷与CYP2C19、CYP3A4携手闯江湖，有武功，有能力，成为预防支架血栓的好兄弟。
“拉唑”类药物一旦闯入氯吡格雷的江湖，就打破了氯吡格雷和CYP2C19、CYP3A4之间和谐的关系。因为，有些“拉唑”能拐走与氯吡格雷和谐相处的CYP2C19。
